@misc{Machnik_Andrzej_Działanie_2010, author={Machnik, Andrzej}, address={Kraków}, howpublished={online}, year={2010}, school={Wydział Lekarski}, language={pol}, abstract={Celem pracy było porównanie wpływu leczenia simwastatyną 40 mg/dobę lub simwastatyną 40 mg/dobę wraz z ezetymibem 10 mg/dobę na parametry hemostazy i stanu zapalnego u chorych w pierwszych miesiącach po OZW. Badanie objęło 63 chorych z OZW przyjętych do szpitala w pierwszych 12 godzinach od początku bólu wieńcowego. Badanie prowadzono z randomizacją metodą podwójnie ślepej próby z użyciem placebo. Pacjenci włączeni do badania zostali losowo przydzieleni do jednej z 2 grup: leczonej simwastatyną w dawce 40 mg/dobę i placebo, lub leczonej simwastatyną w dawce 40 mg/dobę i ezetymibem w dawce 10 mg/dobę. U wszystkich chorych przy przyjęciu oraz po 1 i 2 miesiącach od wystąpienia OZW oznaczano: stężenie glukozy, kreatyniny, fibrynogenu, troponiny I (TnI), aktywność kinazy kreatynowej (CK) wraz z jej izoenzymem MB (CK-MB) oraz lipidogram. Markery procesu zapalnego (białko C reaktywne oznaczane metodą wysokiej czułości [hsCRP], interleukina 6 [IL-6] i 18 [IL-18], fibrynogen), procesu utleniania (8-izo-prostaglandyna-PGF2α [8-iso-PGF2α]), aktywacji płytek krwi (β-tromboglobulina [β-TG], tromboksan A2 [TXA2], rozpuszczalny ligand CD40L [sCD40L]), fibrynolizy (PAI-1, czas lizy skrzepu fibrynowego [CLT]) oraz generacji trombiny (kompleks trombina - antytrombina [TAT], fragmenty 1+2 protrombiny [F1+2]) oznaczano w czasie pierwszych 12 godzin od wystąpienia objawów OZW oraz po pierwszym i}, abstract={drugim miesiącu leczenia. Ostateczna analiza objęła 46 pacjentów (35 mężczyzn) w wieku od 42 do 74 lat (grupa ezetymibu [n=20] i grupa placebo [n=26]). Obydwie grupy nie różniły się w odniesieniu do większości zmiennych demograficznych i klinicznych (w grupie ezetymibu w porównaniu z grupą placebo odnotowano większą liczbę pacjentów z NSTEMI [8 v 3; p=0,03]). Obie grupy nie różniły się wynikami rutynowych badań laboratoryjnych na początku badania. We wszystkich 3 punktach czasowych nie było różnic między grupami w zakresie markerów generacji trombiny (TAT i F1+2), markerów zapalenia (CRP, IL-6, IL-18, fibrynogenu) oraz markerów aktywacji płytek (β—TG, sCD40 i TXB2). Ten ostatni parametr wskazywał na dobrą odpowiedź na kwas acetylosalicylowy (ASA) u wszystkich pacjentów w całym badaniu (wszystkie < 1 ng/ml).W grupie ezetymibu w porównaniu z grupa placebo uzyskano istotną redukcję frakcji LDL cholesterolu, PAI-1, CLT, 8-iso-PGF2 po pierwszym miesiącu leczenia (p<0,005). Po drugim miesiącu terapii zaobserwowano w grupie leczenia skojarzonego w porównaniu z monoterapią simwastatyną dalszą istotną redukcję poziomu CLT oraz 8-iso-PGF2α Prezentowane badanie wskazuje, że terapia skojarzona ezetymibem i simwastatyną w porównaniu z monoterapią simwastatyną wiąże się z większym zahamowaniem stresu oksydacyjnego oraz wzmocnieniem aktywności układu fibrynolitycznego u chorych z OZW już p}, abstract={o miesiącu leczenia. Badanie sugeruje, że ezetymib w połączeniu ze statyną może wywierać dodatkowe przeciwzakrzepowe efekty niezależne od działania hipolipemizującego.}, title={Działanie simwastatyny w monoterapii i w skojarzeniu z ezetymibem na parametry hemostazy i stanu zapalnego u chorych po świeżym zawale serca}, type={Praca doktorska}, keywords={simwastatyna, ezetymib, krzepnięcie, fibrynoliza, ostry zespół wiencowy}, }