@misc{Czernik_Marta_Rola_2011,
 author={Czernik, Marta},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2011},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Antygen T jest wielofunkcyjnym, nowotworowym białkiem wirusa JC, niezbędnym do jego replikacji. Antygen T ma zdolność aktywowania replikacji wirusa, łączyć się i uszkadzać DNA, a także transformować komórki, głównie poprzez zaburzenie prawidłowej funkcji białek supresorowych takich jak m. in. p53 i Rb. Ma to wpływna deregulację cyklu komórkowego czego efektem jest niestabilność chromosomalna i nagromadzenie uszkodzeń w nici DNA. Celem prezentowanej pracy jest zbadanie wpływu antygenu T na zdolność transformowania komórek ludzkich poprzez wpływ na funkcje biologiczne białka β–kateniny, białka zaangażowaneg w ścieżkę sygnału Wnt oraz Rad-51, głównego białka naprawy podwójnych pęknięć nici DNA na drodze rekombinacji homologicznej, w modelu ludzkiej linii glejaka wielopostaciowegoU87MG. Zaprezentowane wyniki pokazują ochronne działanie antygenuT na komórki nowotworowe po inkubacji z cisplatyną. Wykorzystując metodę immunoprecypitacji Western blot i barwienia immunofluorescencyjnego udowodniono fizyczną interakcję pomiędzy białkami Rad-51, β-kateniną i antygenem T. Zaprezentowano wpływ ekspresji antygenu T i białka Rad-51 na wzrost aktywności promotorac-myc i TCF-4 (Transcription factor-4). Aktywność ta może prowadzić do nadmiernej proliferacji komórek, nagromadzenia licznych uszkodzeń, podwójnych pęknięć nici DNA i niestabilności genetycznej. Zaprezentowano, iż w komórkach wykazują},
 abstract={cych ekspresję antygenu T i β-kateniny 100% białka pH2A.X łączy się z białkiem Rad-51, co świadczy o wzroście liczby uszkodzeń nici DNA i naprawy na drodze rekombinacji homologicznej w tych komórkach. Podsumowując, zaprezentowane wyniki pokazują, iż interakcja pomiędzy antygenem T, β-kateniną i białkiem Rad-51 odgrywa ważną rolę w zablokowaniu prawidłowo funkcjonujących procesów komórkowych, jest czynnikiem wpływającym na zaburzenie prawidłowej naprawy uszkodzonego DNA i stabilizację mRNA β-kateniny, efektem czego może być transformacja komórek.},
 title={Rola wirusowego antygenu T w procesie nowotworzenia na przykładzie ludzkiego glioblastoma},
 type={Praca doktorska},
 keywords={wirus JC, beta-katenina, Rad-51, rekombinacja homologiczna (HR)},
}