@misc{Gawlewicz-Mroczka_Agnieszka_Zaburzenia_2007,
 author={Gawlewicz-Mroczka, Agnieszka},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2007},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Wstęp: Prostaglandyna E2 (PGE2) wydaje się odgrywać szczególną rolę w astmie aspirynowej (AIA). Cele: Ocena wpływu nieselektywnego inhibitora COX (aspiryny) i selektywnego inhibitora COX-2 (celekoksybu) na ogólnoustrojową produkcję PGE2 i leukotrienów cysteinylowych (cys-LTs) u chorych na astmę oskrzelową. Metodyka: W moczu oceniano dwa główne metabolity PGE2: 13,14- dihydro-15-keto-PGE2 (metodą immunoenzynmatyczną - EIA) i kwas 9,15-diketo-11a-hydroksy-2,3,4,5-tetranor-prostano-1,20- dikarboksylowy (metodą spektrometrii mas) oraz LTE4 metodą EIA. Mocz do badania pobierano u 17 chorych na AIA oraz 17 chorych na astmę z dobrą tolerancją aspiryny (ATA) wyjściowo oraz po testach prowokacyjnych z aspiryną i celekoksybem wykonanych w odstępach tygodniowych. Wyniki: Nie było róŜnic między grupami w zakresie podstawowych stęŜeń metabolitów PGE2 w moczu. Po prowokacji aspiryną stęŜenie obu metabolitów w moczu znamiennie obniŜyło się w grupie ATA, natomiast w grupie AIA nie uległo zmianie. Wyniki stęŜeń metabolitów PGE2 w moczu w grupie AIA i ATA nie zaleŜały od dawki prowokacyjnej aspiryny. Po celekoksybie w obu grupach obserwowano zmniejszenie stęŜenia metabolitów PGE2 w moczu. Nie stwierdzono Ŝadnej korelacji między stęŜeniem metabolitów PGE2 i LTE4 w moczu. Wnioski: Reakcja nadwraŜliwości na aspirynę w postaci astmy aspirynowej nie wiąŜe się ze zmianami w ogólnoustrojowej produkcji},
 abstract={PGE2. Natomiast w grupie ATA aspiryna zmniejsza ogólnoustrojową produkcję PGE2. Selektywny inhibitor COX-2 nie wywoływał reakcji nadwraŜliwości w grupie AIA i powodował zmniejszenie ogólnoustrojowej produkcji PGE2 w grupie AIA i ATA.},
 title={Zaburzenia równowagi prostaglandyny E2 i leukotrienów cysteinylowych w astmie oskrzelowej z nadwrażliwością na aspirynę},
 type={Praca doktorska},
 keywords={astma, aspiryna, prostaglandyna E2, leukotrieny cysteinylowe},
}