@misc{Targosz_Aneta_Apoptoza_2006,
 author={Targosz, Aneta},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2006},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Helicobacter pylori (Hp) jest Gram-ujemną spiralną bakterią, która kolonizuje błonę śluzową żołądka. Białka szoku cieplnego (HSP) pełnią istotną rolę w fizjologicznych procesach obronnych komórek nabłonkowych związanych z kolonizacją błony śluzowej żołądka przez tą bakterię. Celem pracy było zbadanie zmian ekspresji HSP70 i białek proapoptotycznych Bax i antyapoptotycznych Bcl-2 w komórkach MKN7 i KATO III zakażonych szczepami Hp (cagA+ vacA+) oraz Hp (cagA- vacA-) i dodatkowo stymulowanych rekombinowanym białkiem CagA. Oznaczano ekspresję mRNA dla cyklooksygenazy-2 (COX-2) w warunkach blokady tego enzymu przez NS-398 (selektywny inhibitor COX-2) i oceniano wpływ tej blokady na ekspresje Bax. Wykazano, że Hp hamuje ekspresję HSP70 w komórkach nabłonkowych MKN7 i KATO III, przy czym efekt ten zależy od genotypu szczepu bakteryjnego. Efekt hamujący ekspresję HSP70 jest szczególnie nasilony w komórkach MKN7 i KATO III po dodaniu do inkubatów Hp, egzogennego białka CagA. W odniesieniu do apoptozy, komórki nabłonkowe linii MKN7 i KATO III zachowują się podobnie, ponieważ ich inkubacja ze szczepem Hp (cagA+ vacA+) i Hp (cagA- vacA-) bez i w kombinacji z rekombinowanym białkiem CagA wzmaga ekspresję Bax, jednocześnie hamując ekspresję Bcl-2 w zależności od czasu inkubacji. Zaobserwowano, że Hp (cagA+ vacA+) spowodował wzrost ekspresji COX-2 z maksimum obserwowanym po 24h inkubacji. Ef},
 abstract={ekt ten był hamowany przez NS-398, który ponadto wywołał spadek apoptozy. W konkluzji, infekcja Hp wzmaga apoptozę w warunkach in vitro poprzez mechanizm związany z zahamowaniem ekspresji HSP70 i indukcją enzymu COX-2 prostaglandynowej.},
 title={Apoptoza komórek nabłonkowych błony śluzowej żołądka w środowisku Helicobacter pylori},
 type={Praca doktorska},
 keywords={Helicobacter pylori, apoptoza, HSP70, Bax, Cox-2},
}