@misc{Sokołowska_Barbara_Wpływ_2010,
 author={Sokołowska, Barbara},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2010},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Komórki włókien Purkinjego układu przewodzącego serca i kardiomiocyty wykazują wysoką ekspresję receptorów dla leukotrienów cysteinylowych (CysLT2). Niniejsza praca jest pierwszą próbą oceny oddziaływania leukotrienów (LTs) na układ przewodzący serca. Badaliśmy wpływ farmakologicznego hamowania 5-lipoksygenazy (enzymu szlaku syntezy LTs) na generację leukotrienów i czynność elektryczną serca u chorych na stabilną chorobę wieńcową poddawanych planowej koronarografii z ewentualną przezskórną angioplastyką tętnic wieńcowych i u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków. W badaniu wykorzystano lek zileuton (inhibitor 5-lipoksygenazy) oraz prowadzono monitorowanie EKG metodą Holtera, połączone z równoległym pomiarem stężeń LTE4 w moczu. Wykazano, iż u chorych na stabilną chorobę wieńcową poddawanych koronarografii lub koronarografii z angioplastyką i implantacją stentu do tętnicy wieńcowej, dochodzi do krótkotrwałej aktywacji szlaku 5-lipoksygenazy i wzrostu syntezy leukotrienów cysteinylowych. Farmakologiczne hamowanie biosyntezy leukotrienów u chorych na stabilną chorobę wieńcową, poddawanym interwencjom wewnątrzwieńcowym, lub u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków powoduje: zwolnienie średniej dobowej częstotliwości rytmu serca, zwiększenie parametrów zmienności rytmu (u chorych z rytmem zatokowym serca) oraz poprawę przewodzenia impulsu elektrycznego przez układ przew},
 abstract={odzący podczas interwencji wewnątrzwieńcowych. Hamowanie 5-lipoksygenazy nie wpływa natomiast na występowanie arytmii, ani na stopień niedokrwienia serca.},
 title={Wpływ hamowania biosyntezy leukotrienów na czynność elektryczną serca w stabilnej chorobie wieńcowej},
 type={Praca doktorska},
 keywords={leukotrieny cysteinylowe, układ przewodzący serca},
}