@misc{Tkacz_Karolina_Molekularne_2023,
 author={Tkacz, Karolina},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2023},
 school={Rada Dyscypliny Nauki medyczne},
 language={pol},
 abstract={Zapalenie mięśnia sercowego jest częstą przyczyną kardiomiopatii rozstrzeniowej charakteryzującej się zwłóknieniem, sztywnością komór i niewydolnością mięśnia sercowego. W patomechanizmie tej choroby bierze udział wiele szlaków molekularnych inicjowanych przez TGF-β m.in. ścieżka zależna od kinaz ROCK, a także różnego rodzaju komórki, taki, jak fibroblasty oraz różnicujące pod wpływem TGF-β miofibroblasty, które w wyniku choroby produkują zwiększone ilości białek macierzy pozakomórkowej, prowadzących do patologicznych zmian w budowie i funkcjonowaniu serca. Na rozwój kardiomiopatii rozstrzeniowej może również wpływać aktywność m.in. monocytów, czy makrofagów. Celem niniejszej pracy było zbadanie roli kinaz ROCK, a także miofibroblastów i zapalnych makrofagów w rozwoju pozapalnej kardiomiopatii rozstrzeniowej. Uzyskam wyniki sugerują, że 1) kinazy ROCK nie są kluczowe w patomechanizmie autoimmunologicznego zapalenia mięśnia sercowego i pozapalnego zwłóknienia 2) Miofibroblasty mają znaczący wpływ na rozwój dysfunkcji skurczowej i hipertrofii mięśnia sercowego, niezależnie od stopnia nasilenia zwłóknienia 31 sygnalizacja TGF-β sercowych reguluje w zapalnych makrofagach wytwarzanie cytokin pro- i przeciwzapalnych.},
 title={Molekularne i komórkowe mechanizmy w patofizjologii pozapalnego zwłóknienia mięśnia sercowego},
 type={Praca doktorska},
 keywords={zapalenie mięśnia sercowego, zwłóknienie mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa, TGFβ, miofibroblasty},
}