@misc{Działo_Edyta_Rola_2022,
 author={Działo, Edyta},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2022},
 school={Rada Dyscypliny Nauki medyczne},
 language={pol; eng},
 abstract={Włóknienie mięśnia sercowego to postępująca choroba prowadząca do niewydolności serca. Najlepiej poznanymi czynnikami prowadzącymi do włóknienia są transformujące czynniki wzrostowe typu β (TGF-β). Jak wynika z doniesień literaturowych w procesach prozwłóknieniowych uczestniczą również zewnątrzkomórkowe białka WNT. Celem badań prezentowanych w niniejszej rozprawie doktorskiej było określenie roli zewnątrzkomórkowych białek WNT3a i WNT5a w procesie włóknienia serca. Białko WNT3a aktywuje szlak kanoniczny, w którym β-katenina transportowana jest do jądra komórkowego, a białko WNT5a działa niezależnie od β-kateniny. W pracy pokazano, że białka WNT transportowane przez egzosomy aktywują szlaki sygnałowe w fibroblastach serca, co może sprzyjać rozprzestrzenianiu prozwłóknieniowego sygnałowania w sercu. Co więcej zarówno białka WNT3a jak i WNT5a, działając bez udziału TGF-β, nie prowadzą do zmian fenotypowych fibroblastów. W przeciwieństwie do białka WNT5a, stymulacja fibroblastów białkiem WNT3a w obecności TGF-β znacząco zwiększa procesy prozwłóknieniowe w stosunku do działania samego TGF-β. Ponadto jednoczesna stymulacja TGF-β i WNT3a prowadzi do wzrostu produkcji i wydzielania prozwłóknieniowej IL-11. Zahamowanie aktywności IL-11 w fibroblastach stymulowanych TGF-β i WNT3a, skutecznie zmniejsza proces włóknienia. Obserwacje te wskazują na udział szlaku WNT/β-katenina},
 abstract={w procesie włóknienia poprzez wzmocnienie produkcji IL-11.},
 title={Rola białek WNT w patofizjologii włóknienia mięśnia sercowego},
 type={Praca doktorska},
 keywords={zwłóknienie serca, białka WNT, fibroblasty serca, TGF-β},
}