@misc{Chłopicki_Stefan_Badania_1993,
 author={Chłopicki, Stefan},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={1993},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Reaktywna hyperemia mięśnia sercowego - jeden z mechanizmów autoregulacyjnych krążenia wieńcowego - może mieć znacznie fizjologiczne i diagnostyczne. Pomimo tego dotychczasowe badania nad przekaźnikami tego zjawiska ciągle jeszcze nie przyniosły ostatecznego rozstrzygnięcia. W tej rozprawie doktorskiej podjęto próbę wyjaśnienia roli adenozyny, prostanoidów i tlenku azotu w reaktywnej hyperemii mięśnia sercowego świnki morskiej. Punktem wyjścia były badania nad odczynowością krążenia wieńcowego serca świnki morskiej na substancje o mechanizmie działania zależnym i niezależnym od obecności śródbłonka naczyniowego. Doświadczenia przeprowadzono przy użyciu izolowanego serca świnki morskiej, które perfundowano płynem Krebsa-Henseleita metodą Langendorffa. W przeprowadzonych badaniach farmakologicznych stosowano; inhibitor syntazy tlenku azotu, NO2Arg, inhibitor cyklooksygenazy kwasu arachidonowego, indometacynę, oraz nieselektywnego antagonistę receptorów adenozynowych 8-fenyloteofilinę. Wykazano, że NO jest jedynym przekaźnikiem działania naczyniorozszerzającego acetylocholiny, substancji P, małych dawek bradykininy, natomiast mechanizm rozkurczowego działania wysokich dawek bradykininy jest odmienny. Ponadto zaobserwowano, że w izolowanym sercu świnki morskiej występuje szybka tolerancja na naczyniorozszerzające działanie nitrogliceryny, co czyni ten model korzys},
 abstract={tnym do dalszych badań nad tym zjawiskiem. Reaktywną hyperemię wywoływano zamknięciem przepływu wieńcowego na okres od 1 sekundy do 2 minut i wykazano, że w izolowanym sercu świnki morskiej NO oraz adenozyna, a nie prostanoidy, są przekaźnikami reaktywnej hyperemii, oraz, że ich udział zależy od czasu trwania okluzji przepływu wieńcowego. W tej pracy po raz pierwszy wykazano że NO jestjedynym przekaźnikiem RH wywołanej bardzo krótkim zamknięciem przepływu wieńcowego, natomiast w RH wywołanej dłuższym zamknięciem przepływu wieńcowego uczestniczy adenozyna. Prostanoidy, przynajmniej w sercu świnki morskiej, nie są mediatorami naczyniorozszerzającymi. Wyniki przedstawionych w tej rozprawie doktorskiej badań biochemicznych były w zgodzie z wnioskami wysuniętymi na podstawie badań farmakologicznych, bowiem zaobserwowano wzrost poziomu cGMP lecz nie cAMP w efluencie z naczyń wieńcowych w czasie RH. Reasumując w izolowanym sercu świnki morskiej tlenek azotu i adenozyna w wymiarze reaktywnej hyperemii stają się uzupełniającymi się partnerami. Tlenek azotu - jako "wywoływacz" RH i przekaźnik natychmiastowego reagowania na przerwę w przepływie wieńcowym oraz adenozyna jako "utrwalacz" RH i przekaźnik przychodzący z pomocą NO, gdy niedotlenienie mięśnia sercowego przedłuża się. Mechanizm uwalniania przekaźników RH pozostaje jednak ciągle w kręgu hipotez. Być może środki},
 abstract={farmakologiczne potęgujące RH, a zatem przedłużające lub wzmacniające działanie tlenku azotu lub(i) adenozyny będą wykazywać korzystne działanie kardioprotekcyjne.},
 title={Badania nad mechanizmem reaktywnej hyperemii w perfundowanym izolowanym sercu świnki morskiej},
 type={Praca doktorska},
 keywords={Słowa kluczowe : brak},
}