@misc{Krzyżanowska_Weronika_Modulacja_2018,
 author={Krzyżanowska, Weronika},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2018},
 school={Wydział Farmaceutyczny},
 language={pol},
 abstract={Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn śmierci, trwałego kalectwa i braku samodzielności osób dorosłych. Zjawiskiem o potencjalnym znaczeniu terapeutycznym jest hartowanie mózgu, czyli możliwość indukcji tolerancji tkanki nerwowej na niedokrwienie. Ze względu na rolę ekscytotoksyczności glutaminianu w udarze niedokrwiennym mózgu szczególnie dwa układy transportujące ten neuroprzekaźnik: GLT-1 i xc- wydają się mieć istotne znaczenie w rozwoju tolerancji na niedokrwienie. Wykazano możliwość farmakologicznej modulacji ekspresji GLT-1 i xc-. Przedmiotem pracy była ocena wpływu ceftriaksonu (CEF) i N-acetylocysteiny (NAC) na ekspresję GLT-1 i xc- oraz określenie czy modulacji tej towarzyszy rozwój tolerancji mózgu na niedokrwienie. Wyniki odnoszono do dwóch referencyjnych metod hartowania – przez krótkotrwałe niedokrwienie (IP) i chemicznego, przez podanie kwasu 3-nitropropionowego (3NP). Podania CEF i NAC, podobnie jak referencyjne czynniki hartujące (IP i 3NP), zastosowane przed wywołaniem niedokrwienia, istotnie zmniejszyły wielkość ogniska zawału a także poziom deficytu neurologicznego wywołane przez 90-minutowe niedokrwienie mózgu. Zmianom tym towarzyszyła modulacja ekspresji transporterów GLT-1 i xc- na poziomie mRNA i białka w korze czołowej, hipokampie i prążkowiu szczurów. Ponadto, wszystkie zastosowane strategie hartowania: CEF, NAC, IP i 3NP obniżały stężenia glutamini},
 abstract={anu w korze czołowej i hipokampie w czasie 90-minutowego niedokrwienia mózgu.Uzyskane wyniki sugerują, że regulacja GLT-1 I xc- odgrywa ważną rolę w rozwoju tolerancji mózgu na niedokrwienie},
 title={Modulacja transporterów układu glutaminergicznego przez ceftriakson i N-acetylocysteinę a rozwój tolerancji mózgu na niedokrwienie},
 type={Praca doktorska},
 keywords={niedokrwienie mózgu, hartowanie mózgu, N-acetylocysteina, ceftriakson, tolerancja mózgu na niedokrwienie},
}