@misc{Rutkowska-Zapała_Magdalena_Rola_2013,
 author={Rutkowska-Zapała, Magdalena},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2013},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Przejściowa hipogammaglobulinemia wieku dziecięcego jest jednym z najczęściej występujących pierwotnych niedoborów odporności humoralnej u dzieci. Przyczyny obniżonej produkcji immunoglobulin u pacjentów z THI oraz mechanizmy ich późniejszej normalizacji, pozostają ciągle nieznane. Celem niniejszej pracy było poszukiwanie nowych patomechanizmów leżących u podłoża tego niedoboru, jak również ustalenie nowych kryteriów/parametrów immunologicznych, różnicujących THI od CVID o wczesnym początku. W prezentowanych badaniach oznaczano liczebność krążących limfocytów Treg o fenotypie CD4+CD25+Foxp3+ oraz analizowano wybrane parametry związane z ich powstawaniem i funkcjonowaniem. Prospektywne obserwacje kliniczne dzieci z THI wykazały, iż wyjściowo podwyższona liczba limfocytów Treg malała wraz z wiekiem osiągając pod koniec obserwacji poziomy porównywalne z oznaczanymi u osób zdrowych. Wraz ze spadkiem liczby tych komórek w krwi obwodowej, stwierdzano normalizację poziomu immunoglobulin w surowicy oraz stanu klinicznego pacjentów. Ocena funkcjonalna limfocytów Treg potwierdziła ich hamujący wpływ na produkcję IgG przez limfocyty B. Natomiast, analiza sekwencji genów kodujących receptory dla TGF-β nie wykazała żadnych mutacji/polimorfizmów, które mogłyby mieć związek z badanym niedoborem. Uzyskane wyniki badań wskazują na istotną rolę limfocytów Treg w patomechanizmie rozwoju THI (lecz},
 abstract={nie CVID oraz SIgAD). Ocena liczebności limfocytów Treg może być przydatna w diagnostyce różnicowej THI z innymi częstymi formami hipogammaglobulinemii.},
 title={Rola limfocytów T regulatorowych o fenotypie CD4+CD25+Foxp3+ w patomechanizmie przejściowej hipogammaglobulinemii wieku dziecięcego},
 type={Praca doktorska},
 keywords={limfocyty T regulatorowe (T reg), przejściowa hipogammaglobulinemia wieku dzieciecego (THI), pospolity zmienny niedobór odporności (CVID), pierwotne niedobory odporności, czynnik transkrypcyjny Foxp3},
}