@misc{Bogdali-Suślik_Anna_M._Wpływ_2012,
 author={Bogdali-Suślik, Anna M.},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2012},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Współoddziaływanie alergenów poprzez indukowanie przez te substancje różnych cytokin w tkance objętej odczynem chorobowym może wpływać na reaktywność komórek jednojądrzastych krwi (PBMC). Przy pomocy techniki ELISpot badano profile cytokinowe PBMC stymulowanych siarczanem niklu, antygenem D1 (a.D1 )Dermatophagoides pteronyssinus oraz enterotoksynami A i B Staphylococcusaureus (SEA i SEB) in vitro w fazie zaostrzenia i remisji AZS oraz w grupie osób zdrowych. Otrzymane wyniki badań sugerują, że: Nikiel wydaje się uczestniczyć w patogenezie kontaktowej alergii niklowej w AZS jako superantygen. Nie zawsze wynik testu płatkowego informuje o obecności komórek reagujących na nikiel w krwiobiegu. Kontaktowa alergia niklowa w AZS poprzez promowanie procesów Th1-zależnych może wpływać na nasilenie alergii roztoczowej, o której wystąpieniu decydują głównie mechanizmy Th2-zależne ujawniające się wzrostem stężenia a. D1. Kontaktowa alergia niklowa i krzyżowa z niklem alergia pokarmowa, a także spadek sekrecji IFNg w krwiobiegu wydają się mieć związek z infekcjami skóry gronkowcem złocistym u chorych z AZS. W remisji AZS widać dominację mechanizmów typu Th1 zwłaszczau chorych z procesami IgE-zależnymi. Współwystępowanie astmy alergicznej i alergii kontaktowej z AZS wydaje się modyfikować mechanizmy związane z odpowiedzią na a.D1, SEA, SEB oraz siarczan niklu w AZS.},
 title={Wpływ superantygenu Staphylococcus aureus, roztoczy kurzu domowego oraz soli niklu na aktywację limfocytów T w teście ELISpot u chorych z atopowym zapaleniem skóry},
 type={Praca doktorska},
 keywords={atopowe zapalenie skóry, cytokiny, PBMC},
}