@misc{Abdel-Kader_Rania._Wpływ_2012,
 author={Abdel-Kader, Rania.},
 address={Krakow},
 howpublished={online},
 year={2012},
 school={Jagiellonian University. Collegium Medicum. Faculty of Pharmacy.},
 language={eng},
 abstract={Wykorzystując modele doświadczalne można badać zmiany w hepatocytach różne stadia uszkodzenia wątroby. W przeprowadzonych badaniach zastosowano fluwastatynę jako toksyczny środek, powodujący stopniowy oraz postępujący rozwój uszkodzenia wątroby. Fluwastatyna była podawana doustnie samcom szczurów Wistar w dawce 25, 50, 75 i 100mg/kg mc/dobę przez 7 dni. Toksyczne dawki uszkadzały wątrobę powodując zmiany w parametrach takich jak masa ciała, stężenie glukozy i triglicerydów oraz zwiększając aktywności enzymatyczne aminotransferaz. Toksyczne działanie fluwastatyny wywołało śmierć hepatocytów na drodze zarówno apoptozy jak inekrozy, jednakże nekroza była procesem bardziej dominującym niż apoptoza. W pracy badano wpływ dwóch leków hepatoochronnych (Sylimarin 140mg/kg/dzień i DDB 100mg/kg/dzień) wykorzystując nowy model eksperymentalny. Oba leki wykazały ochronny wpływ na stabilność błon komórek wątrobowych. Wobec uszkodzonych komórek indukowały apoptozę, ale tylko przy najniższej toksycznej dawce fluwastatyny (25 mg/ kg/ dzień) jednak przy większej dawce występowała nekroza. Można stwierdzić, że fluwastatyna może być wykorzystana do wyjaśnienia rozwoju zapalenia wątroby w szczurzym modelu eksperymentalnym oraz wykorzystanie leków hepatoochronnych może być korzystne tylko wtedy, gdy zostaną podane w jak najwcześniejszym stadium choroby wątroby.},
 title={Wpływ hepatotoksycznych czynników na molekularne zmiany w komórkach wątrobowych oraz mechanizmy naprawy DNA w hepatocytach},
 type={Praca doktorska},
 keywords={fluwastatyna, nerkoza, apoptoza, sylimaryna, DDB},
}