@misc{Salwińska_Magdalena_Tlenek_2011,
 author={Salwińska, Magdalena},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2011},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Celem niniejszej pracy było zbadanie, czy tlenek azotu produkowany przez iNOS reguluje aktywność NADPH oksydazy w szczurzych granulocytach obojętnochłonnych. Wybuch tlenowy badano in vitro, testem chemiluminescencji zależnej od luminolu (CL). Komórki stymulowane przez 3 h LPS nie wykazywały zwiększonego wybuchu tlenowego w porównaniu do komórek bez LPS. Natomiast aktywacja neutrofilów PMA znacznie nasilała ten proces. Komórki stymulowane LPS i aktywowane PMA wykazywały ponad 3 razy większy wybuch tlenowy niż komórki kontrolne. TIRON i apocynina wygaszały CL wskazując, że głównym źródłem •O w wybuchu tlenowym jest NADPH oksydaza. Natomiast azydek sodu nie miał większego wpływu na ten proces. Selektywne inhibitory iNOS: L-NIL i 1400W odwracały efekt nasilenia wybuchu tlenowego komórek stymulowanych LPS do wartości otrzymanych dla komórek kontrolnych, sugerując udział NO w nasileniu tego procesu. Produkcja NO była całkowicie hamowana przez L-NIL, 1400W i aktynomycynę D, co wskazuje na udział iNOS jako głównego źródła NO w stymulowanych LPS neutrofilach. Wykazano również szybką indukcję iNOS zarówno na poziomie mRNA, jak i białka. Aktywacja neutrofilów w obecności SNAP wykazała, że NO w wąskim zakresie stężeń nasila wybuch tlenowy, który jest odwrotnie proporcjonalny do stężenia SNAP. Reasumując, w pracy wykazano, że w szczurzych neutrofilach stymulowanych LPS istnieje nowa forma r},
 abstract={egulacji aktywności NADPH oksydazy. Podanie LPS wywołuje szybką, blokowaną przez AkD indukcję iNOS, której produkt - NO moduluje aktywność konstytutywnej NADPH oksydazy prowadząc do zwiększonej produkcji •O .},
 title={Tlenek azotu a aktywność NADPH oksydazy w granulocytach szczura po stymulacji lipopolisacharydem w warunkach in vitro},
 type={Praca doktorska},
 keywords={tlenek azotu, NADPH oksydaza, lipopolisacharyd, granulocyt},
}