@misc{Tuleja_Ewa_Wpływ_2004,
 author={Tuleja, Ewa},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2004},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={45 zdrowych mężczyzn, rozdzielonych losowo do 4 grup, otrzymywało 7-dniowe leczenie: naproksenem (1000 mg/d), diklofenakiem (150 mg/d), aspiryną (75 mg/d) lub rofekoksybem (50 mg/d). Pomiaru stężeń metabolitów prostacykliny (6-keto-PGF1α) i tromboksanu (TXB2) oraz markera generacji trombiny (kompleksów TAT) dokonywano we krwi uzyskanej podczas pomiaru czasu krwawienia metodą standaryzowanych nacięć skórnych, przez i po leczeniu. Naproksen podobnie jak aspiryna, obniżał istotnie stężenia TXB2 i 6-keto-PGF1α, przesuwając równowagę na korzyść prostacykliny. Diklofenak hamował znacząco produkcję 6-keto-PGF1α, nie wpływając na produkcję TXB2 i nie zaburzając istotnie równowagi między substancjami. Naproksen i aspiryna obniżały istotne stężenia TAT, a diklofenak wykazywał jedynie znikomy trend w tym kierunku. Refekoksyb nie wpływał na badane parametry i nie zaburzał równowagi TXB2 i 6-keto-PGF1α. U zdrowych mężczyzn, naproksen wykazuje porównywalny z aspiryną efekt przeciwtromboksanowy o przecitrombinowy, natomiast rofekoksyb nie zaburza równowagi hemostatycznej na granicy płytkowo-śródbłonkowej.},
 title={Wpływ leków hamujących cyklooksygenazę na generację trombiny, prostacykliny i tromboksanu w modelu uszkodzenia mikronaczyń u ludzi zdrowych},
 type={Praca doktorska},
 keywords={brak},
}