@misc{Bujak_Marcin_Rola_2006,
 author={Bujak, Marcin},
 address={Kraków},
 howpublished={online},
 year={2006},
 school={Wydział Lekarski},
 language={pol},
 abstract={Proces gojenia zawału mięśnia sercowego wymaga adekwatnej i odpowiednio zlokalizowanej w czasie aktywacji i supresji genów szlaków zapalnych oraz prowadzi do odkładania tkanki włóknistej i formowania blizny. TGFB poprzez aktywację szlaków zależnych i niezależnych od białek Smad, reguluje rekrutację leukocytów, hamuje syntezę cytokin prozapalnych i stymuluje proces włóknienia w niedokrwionym mięśniu sercowym. W obecnej pracy, w celu oceny roli Smad3 w zawale mięśnia sercowego wykonano szereg eksperymentów in vivo, analizę histologiczną, echokardiograficzną, badania hemodynamiczne oraz analizę ekspresji mRNA na mysim modelu zawału mięśnia sercowego przy użyciu zwierząt pozbawionych Smad3 oraz ich genetycznych kontroli z aktywnym szlakiem. Zdrowe serca zwierząt Smad3-/- oraz grup kontrolnych nie wykazują istotnych różnic. Strefa niedokrwienia zwierząt Smad3-/- charakteryzuje się mniejszą gęstością nacieku neutrofili i zmniejszoną ekspresją genów badanych chemokin. Zmniejszona ekspresja osteopontyny, zmiana ekspresji panelu MMP/Tl MP a także wyniki badań in vitro sugerują odmienny skład macierzy zewnątrzkomórkowej zwierząt Smad3-/- w porównaniu do ich genetycznych kontroli. Dezaktywująca mutacja genu kodującego Smad3 powoduje zmniejszoną pozawałową przebudowę lewej komory oraz znamiennie mniejszą dysfunkcję skurczowo-rozkurczową. Szlak Smad3 nie jest krytycznym regulatorem odpow},
 abstract={iedzi zapalnej toczącej się w niedokrwionym mięśniu sercowym, jednakże w sposób istotny moduluje zachowanie fibroblastów odkładanie macierzy zewnątrzkomórkowej prowadząc do pożądanych klinicznie efektów, zmniejszając zarówno śmiertelność i liczbę powikłań okołozawałowych.},
 title={Rola Smad3 w zawale mięśnia sercowego},
 type={Praca doktorska},
 keywords={zawał, Smad3, TGF[beta], remodeling, cytokiny},
}