Search for: [Abstract = "metodę immunonefelometryczną celem oznaczenia białka hsCRP, zmodyfikowaną metodę Klaussa dla oznaczenia poziomu fibrynogenu oraz przy użyciu analizatora automatycznego oznaczono poziom leukocytów. W analizie statystycznej zastosowano metody parametryczne \(test t\-studenta\) jak i nieparametryczne\: korelacje Spearmana, chi\-kwadrat, test Manna\-Whitneya. Wykazano występowanie istotnie statystycznie wyższego poziomu hsCRP \(2,07 ± 2,34 vs 1,37 ± 1,41, p = 0,003\), fibrynogenu \(3,96 ± 0,99 vs 3,1 ± 0,36, p = 0,0002\) i leukocytów \(6,89 ± 1,38 vs 5,2 ± 0,86, p < 0,00001\) w grupie badanych z ch.n.s. w porównaniu do grupy kontrolnej. W badanej grupie mężczyzn 30% osób z ch.n.s. i 6,4% badanych ochotników miało stężenia hsCRP > 3mg\/l, co świadczy o zwiększonym ryzyku sercowo naczyniowym w tej grupie. Stężenie przeciwciał anty\-hsp60 oraz przeciwciał IgG i IgA anty\-Ch.p. nie różniło się istotnie pomiędzy grupą badanych z ch.n.s. a grupą kontrolną. Stwierdzono występowanie dodatniej korelacji pomiędzy poziomem fibrynogenu a poziomem hsCRP w grupie z ch.n.s. i w grupie kontrolnej \(r = 0,63, p < 0,001 i r = 0,69, p < 0,001\). Poziom przeciwciał anty\-hsp60 nie korelował z występowaniem podwyższonych poziomów markerów zapalenia i infekcji Ch.p. Nie obserwowano wpływu zakażenia Ch.p. na poziom markerów zapalnych w obu analizowanych grupach. Wykazano brak różnic w poziomie przeciwciał anty\-hsp60, hsCRP, fibrynogenu, leukocytów i przeciwciał IgG i IgA anty\-Ch.p. zarówno pomiędzy chorymi z CCS I i CCS II jaki i badanymi z ch.n.s. jednonaczyniową i wielonaczyniową. Rodzaj zastosowanej metody leczenia \(PTCA vs PTCA \+ stent\) nie wpływał na poziom przeciwciał anty\-hsp60, markerów zapalenia i infekcji w badanej grupie chorych. U chorych ze stabilną ch. n s. poddanych zabiegowi przezskórnej angioplastyki wieńcowej w porównaniu do grupy kontrolnej stwierdza się obecność przewlekłego, subklinicznego stanu zapalnego wyrażającego się podwyższonymi wartościami białka hsCRP, fibrynogenu i leukocytów. Nie ma jednoznacznych dowodów na przyczynową rolę przetrwałej i przebytej infekcji Ch.p. w rozwoju miażdżycy, a określenie udziału zakażenia Ch.p. w powstawaniu zmian miażdżycowych wymaga dalszych badań klinicznych. Dodatkowych badań wymaga wyjaśnienie udziału przeciwciał anty\-hsp60 w etiologii procesu miażdżycowego, co doprowadzić może do wprowadzenia nowych sposobów modyfikacji odpowiedzi zapalno\-immunologicznej za pomocą immunoterapii, a oznaczenie w przyszłości poziomu przeciwciał anty\-hsp 60 może być pomocne w ocenie zagrożenia rozwojem miażdżycy. Badane markery zapalenia są przydatne w ocenie toczącego się w naczyniu procesu zapalno\-immunologicznego, mogą mieć wartość prognostyczną w wyborze grup o zwiększonym ryzyku sercowo\-naczyniowym i przyczynić się do zmiany stosowanej dotychczas terapii w ocenianej grupie chorych."]

Number of results: 0