Search for: [Abstract = "iu do grupy kontrolnej. Z drugiej strony obserwowano zahamowanie ekspresji genów enzymów proteolitycznych lizosomów \(katepsyn\) oraz genu kodującego podjednostkę białka budującego H\+\- ATPazę membrany lizosomów. Nie wykazano natomiast istotnych różnic w ekspresji genów pomiędzy pacjentami z T1DM\+CAN a pacjentami z T1DM\-CAN. Analiza mikromacierzy porównująca pacjentów z T1DM i grupą kontrolną, wykazała aktywację genów kodujących enzymy zaangażowane w naprawę DNA, jak również inhibicję ekspresji białek I i III kompleksu jako dowód upośledzonej funkcji mitochondriów. Analiza ekspresji genów wykazała aktywację szlaków związanych z procesem zapalnym, co potwierdzono oznaczeniem poziomu Il\-6. W grupie chorych z T1DM obserwowano wyższe stężenie IL\-6. Obserwowane zmiany ekspresji genów i aktywacji wewnątrzkomórkowych szlaków metabolicznych dają spójny obraz istotnej roli stresu oksydacyjnego w przebiegu stanu zapalnego oraz aktywacji apoptozy i degeneracji neuronów, stanowiąc istotny czynnik odpowiedzialny za patogenezę i postęp cukrzycowej neuropatii autonomicznej u chorych z T1DM. Znaczenie stanu zapalnego, potwierdzonego podwyższonym poziomem markera Il\-6 w patomechanizmie neuropatii autonomicznej układu sercowonaczyniowego zostało wykazane również u pacjentów z należycie leczoną cukrzycą typu 1. 4. Epigenetic mechanism in search for the pathomechanism of diabetic"]

Number of results: 1