Search for: [Abstract = "enu 1, stężeniem fibrynogenu, płcią oraz wskaźnikiem masy ciała. Wyższa inkorporacja α2\-antyplazminy do skrzepu \(w górnym kwartylu\) była związana z wyższym pikiem trombiny i endogennym potencjałem trombogennym. W kolejnym etapie, metodą spektrometrii masowej zbadano modyfikacje post\-translacyjne fibrynogenu w skrzepach osoczowych pacjentów z cukrzycą typu 2, przed i po wdrożeniu leczenia kwasem acetylosalicylowym w dawce 75 mg raz dziennie. Przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego potwierdzono supresją stężenia tromboksanu B2. Zidentyfikowano po 10 miejsc glikacji na łańcuchach α i β fibrynogenu, oraz 6 na łańcuchu γ fibrynogenu. Glikacji podlegały lizyny, o których wiadomo z poprzednich badań, iż są istotne dla interakcji z czynnikiem XIII \(αK\-208, αK\-448 i αK\-539\) i działania plazminy \(αK\-81\). Wykazano 7 miejsc acetylacji. Trzy miejsca acetylacji były tożsame z miejscami glikacji \(αK 195, β\-247 i βK\-353\). Leczenie kwasem acetylosalicylowym nie miało wpływu na intensywność acetylacji, jak również czas lizy skrzepu badany metodą Pieters i wsp. Ostatnimi badanymi czynnikami były modyfikacje post translacyjne α2\-antyplazminy glikowanej i acetylowanej in vitro. Zidentyfikowano 11 miejsc glikacji i 10 miejsc acetylacji. Inkubacja α2\-antyplazminy z glukozą była związana z glikacją 4 \(K\-418, K\-427, K\-434 i K\-441\) z 6 reszt lizyny, o których wiadomo, że są ważne dla oddziaływania"]

Number of results: 1