Search for: [Abstract = "adzie mikroflory, podwyższone stężenia lipopolisacharydu \(LPS\), prowadzące do wzrostu przepuszczalności jelit i przewlekłego stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia, a także wzrostu poboru składników energetycznych przy jednoczesnym zmniejszeniu wydatków energetycznych. W związku z powyższym w niniejszej rozprawie wykorzystano model in vitro adipocytów \(zróżnicowane komórki 3T3\-L1\) oraz enterocytów \(komórki Caco\-2\). W pełni zróżnicowane adipocyty 3T3\-L1 posiadają większość morfologicznych i biochemicznych cech typowych dla komórek tkanki tłuszczowej in vivo. Ze względu na swoją analogiczność morfologiczną i funkcjonalną, linia Caco\-2 jest uważana za odpowiednik enterocytów jelita cienkiego in vivo, dlatego uważana jest jako dobry model w badaniach biodostępności. Celem niniejszej pracy było określenie wpływu kwasów tłuszczowych szeregu n\-3, EPA i DHA na fibroblasty 3T3\-L1 oraz komórki nabłonkowe jelita Caco\-2, aktywowane czynnikami zapalnymi i tym samym ukierunkowane programowanie metabolizmu kwasów tłuszczowych w warunkach zapalnych. Nie zaobserwowano efektów cytotoksycznych ani apoptozy w komórkach 3T3\-L1 przed i po różnicowaniu do adipocytów inkubowanych z EPA lub DHA, metforminą \(MET\) i lowastatyną \(LOVA\) oraz w komórkach Caco\-2 po suplementacji z EPA i DHA i aktywacji czynnikami zapalnymi. Mysie embrionalne komórki fibroblastów 3T3\-L1 były różnicowane do adipocytów."]

Number of results: 1