Search for: [Abstract = "Wstęp\: Dokładny mechanizm rozwoju miażdżycy w układowych chorobach tkanki łącznej pozostaje niewyjaśniony. Klasyczne czynniki ryzyka miażdżycy nie wydają się występować w tej grupie chorych na tyle często, aby wytłumaczyć tak szybką manifestację chorób sercowo\-naczyniowych.Cel\: Celem badania jest ocena funkcji za pomocą badań obrazowychi laboratoryjnych u pacjentów z wybranymi chorobami tkanki łącznej\: ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń \(GPA\), eozynofilowa ziarniniakowatośćz zapaleniem naczyń \(EGPA\), twardzina układowa.Metody\: Do badania włączono 44 pacjentów z GPA, 30 pacjentów z EGPA oraz 42 pacjentów z twardziną układową, natomiast do grupy kontrolnej dobrano pod względem płci, wieku, BMI oraz chorób współistniejących 58 zdrowych osób. U wszystkich osób oceniono stężenie markerów uszkodzenia śródbłonka\: cząsteczka adhezji komórkowej naczyń \(VCAM\-1\) oraz trombomodulina, a także wykonano pomiar poszerzenia naczynia związanego ze zwiększeniem przepływu \(FMD%\), grubość kompleksu intima\-media \(IMT\) oraz sztywności aorty \(u pacjentów z GPA\).Wyniki\: Pacjenci z GPA mieli 15.9% wyższe stężenie VCAM\-1 \(p=0.01\) oraz 50.9% wyższe stężenie trombomoduliny \(p<0.001\). Stężenie VCAM\-1 byłoo 20% wyższe u pacjentów z EGPA, natomiast stężenie trombomoduliny o 41.9% \(oba parametry p<0.001\). Stężenie trombomoduliny i VCAM\-1 było podobne u osób z twardziną układową i zdrowych, jednak w analizie"]

Number of results: 1