Search for: [Abstract = "Współoddziaływanie alergenów poprzez indukowanie przez te substancje różnych cytokin w tkance objętej odczynem chorobowym może wpływać na reaktywność komórek jednojądrzastych krwi \(PBMC\). Przy pomocy techniki ELISpot badano profile cytokinowe PBMC stymulowanych siarczanem niklu, antygenem D1 \(a.D1 \)Dermatophagoides pteronyssinus oraz enterotoksynami A i B Staphylococcusaureus \(SEA i SEB\) in vitro w fazie zaostrzenia i remisji AZS oraz w grupie osób zdrowych. Otrzymane wyniki badań sugerują, że\: Nikiel wydaje się uczestniczyć w patogenezie kontaktowej alergii niklowej w AZS jako superantygen. Nie zawsze wynik testu płatkowego informuje o obecności komórek reagujących na nikiel w krwiobiegu. Kontaktowa alergia niklowa w AZS poprzez promowanie procesów Th1\-zależnych może wpływać na nasilenie alergii roztoczowej, o której wystąpieniu decydują głównie mechanizmy Th2\-zależne ujawniające się wzrostem stężenia a. D1. Kontaktowa alergia niklowa i krzyżowa z niklem alergia pokarmowa, a także spadek sekrecji IFNg w krwiobiegu wydają się mieć związek z infekcjami skóry gronkowcem złocistym u chorych z AZS. W remisji AZS widać dominację mechanizmów typu Th1 zwłaszczau chorych z procesami IgE\-zależnymi. Współwystępowanie astmy alergicznej i alergii kontaktowej z AZS wydaje się modyfikować mechanizmy związane z odpowiedzią na a.D1, SEA, SEB oraz siarczan niklu w AZS."]

Number of results: 1