Search for: [Abstract = "Wprowadzenie\: W badaniach klinicznych polimorfizm Val34Leu cz. XIII wiązał się z mniejszym ryzykiem incydentów zakrzepowych. Paradoksalnie, obecność Leu34 przyspiesza aktywację cz. XIII i zwiększa oporność skrzepu na fibrynolizę. Kwas acetylosalicylowy \(ASA\) silniej hamuje aktywację cz. XIII u nosicieli Leu34. Cele\: Wyjaśnienie wpływu ASA i polimorfizmu Val34Leu na właściwości fibryny. Badania\: 9 zdrowych ochotników, po 3 z każdym genotypem Val34Leu. Interwencja\: ASA 300 mg. Pomiary\: Wyjściowo i 4 h po podaniu ASA w modelu krzepnięcia zależnym od cz. tkankowego badano aktywację cz. XIII, stężenie dimerów γ w skrzepach, przepuszczalność skrzepu i podatność na fibrynolizę po dodaniu tPA. Wyniki\: Aktywacja cz. XIII przebiegała wolniej po podaniu ASA i była najwolniejsza u nosicieli Leu34. Aktywacja protrombiny i konwersja fibrynogenu były typowe dla modelu i nie zależały od polimorfizmu cz. XIII. Stężenie dimerów γ w skrzepach zmniejszyło się po ASA. Zmiana była większa u nosicieli Leu34. Wpływ ASA na stężenie dimerów γ w skrzepach w obecności płytkowego cz. XIIIA był większy u homozygoty Leu34Leu. Przepuszczalność żelu fibrynowego zwiększyła się po ASA. Zmiana była największa u homozygot Leu34Leu i zależała od liczby alleli Leu34. Średnica i stosunek masy do długości włókna fibryny zwiększyły się po ASA. Podatność żelu na lizę zwiększyła się po podaniu ASA. Efekt był największy u homozygot Leu34Leu. Wnioski\: W modelu krzepnięcia zależnego od cz. tkankowego, u zdrowych ochotników zażycie 300 mg ASA opóźniało aktywację cz. XIII, zwiększało przepuszczalność i podatność fibryny na lizę. Efekty były najsilniejsze u homozygot Leu34Leu."]

Number of results: 0