Search for: [Abstract = "Wprowadzenie\: Uzyskanie zadowalającej kontroli w astmie ciężkiej i trudnej wiąże się często z przewlekłym stosowaniem wysokich dawek glikokortykosteroidów \(GCS\) doustnych. Celem pracy było zbadanie, czy w astmie steroidozależnej dochodzi do obniżenia wrażliwości limfocytów krwi na GCS i zmian w ekspresji izoform receptora glikokortykosteroidowego \(GR\). Oceniono również ilości krążących limfocytów Treg CD4\/CD25high. Metody\: Do badania włączono 25 chorych na astmę ciężką i\/lub trudną, 15 chorych na astmę przewlekłą umiarkowaną i 11 zdrowych ochotników. Wśród chorych na astmę ciężką wyodrębniono grupę pacjentów z astmą steroidozależną \(n=14\). Zbadano wpływ deksametazonu \(DEX\) na aktywację i proliferację limfocytów in vitro, oraz spontaniczną i wywołaną przez GCS apoptozę. Poziom ekspresji izoform α i β GR oznaczono w komórkach jednojądrzastych krwi za pomocą qPCR. Subpopulacje limfocytów oznaczono za pomocą cytometrii przepływowej. Wyniki\: Nie stwierdzono różnic w ekspresji izoform receptora GR, a wysoka wartość GRα\/GRβ \(ok. 250\) wskazuje na marginalny udział izoformy β w całej puli GR. U chorych na astmę steroidozależną nie wykazano zwiększonej aktywacji lub proliferacji limfocytów, ani słabszego wpływu DEX w testach in vitro. W tej grupie wykazano tylko częściowe hamowanie ekspresji CD40L limfocytów \(p<0,05\). U chorych na astmę steroidozależną stwierdzono podwyższone ilości apop"]

Number of results: 1