Search for: [Abstract = "W toku dalszych badań oceniałam udział endogennego NO w mechanizmach gastroprotekcyjnego działania kurkuminy. W badaniach, które przeprowadziłam okazało się, że zablokowanie syntezy NO w błonie śluzowej żołądka po zastosowaniu L\-NNA spowodowało zniesienie gastroprotekcyjnego działania kurkuminy zarówno w uszkodzeniach stresowych jak i etanolowych, któremu towarzyszył znaczny spadek GBF. Zastosowanie L\-argininy, prekursora NO w kombinacji z L\-NNA, przywracało protekcyjne i zwiększające GBF działanie kurkuminy, co może świadczyć o udziale endogennego NO syntetyzowanego przez cNOS w gastroprotekcyjnych mechanizmach działania kurkuminy w obu doświadczalnych modelach ostrych uszkodzeń błony śluzowej żołądka.W kolejnym etapie mojej pracy, badałam udział wrażliwych na kapsaicynę włókien trzewno\-czuciowych w protekcyjnych mechanizmach działania kurkuminy względem uszkodzeń etanolowych i stresowych błony śluzowej żołądka, ponieważ w warunkach doświadczalnych zaobserwowałam, że dodawanie CGRP w kombinacji z kurkuminą potęguje gastroprotekcyjne i przekrwienie \(hyperemiczne\) działanie kurkuminy w obu testowanych modelach doświadczalnych uszkodzeń błony śluzowej żołądka. Potwierdziłam, że czynnościowa blokada włókien trzewno\-czuciowych przez podawanie kapsaicyny, która jest wyciągiem z nasion pieprzowca, prowadzi do zwiększenia wrażliwości błony śluzowej żołądka na uszkadzające działanie etanolu i stresu. Wykazałam, że u zwierząt z denerwacją kapsaicynową gastroprotekcyjne działanie kurkuminy było upośledzone, a ponadto nie obserwowałam wzrostu GBF pod wpływam kurkuminy u tych zwierząt. Jednakże zastosowanie kombinacji CGRP z kurkuminą u szczurów z kapsaicynową denerwacją, prowadzącą do uszkodzenia włókien trzewno\-czuciowych, przywraca gastroprotekcyjne i zwiększające GBF działanie kurkuminy. Badania te dowiodły bezsprzecznego udziału neurotransmiterów uwalnianych z zakończeń włókien trzewno\-czuciowych i roli NO syntetyzowanego z L\-argininy na drodze aktywacji enzymu cNOS i uwalnianego zarówno ze śródbłonka jak i z kapsaicyno\-wrażliwych włókien nerwowych w gastroprotekcyjnym mechanizmie działania kurkuminy w ostrych uszkodzeniach błony śluzowej żołądka wywołanych etanolem i stresem. Konkludując dożołądkowe podanie kurkuminy hamuje zarówno podstawową sekrecję kwasu żołądkowego, jak i wydzielanie stymulowane histaminą lub pentagastryną. Kurkumina wykazuje dawkozależne, gastroprotekcyjne działanie w modelu ostrych doświadczalnych owrzodzeń błony śluzowej żołądka wywołanych podaniem 75% etanolu lub stresem wodnym, które jest połączone ze wzrostem żołądkowego przepływu krwi i zwiększonym wydzielaniem gastryny. Dożołądkowe podanie etanolu lub narażenie zwierząt na stres powoduje wzrost ekspresji mRNA badanych czynników prozapalnych i zmniejszenie ekspresji mRNA dla badanych czynników przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych \(SOD2 i HO\-1\) w błonie śluzowej żołądka, a dożołądkowe zastosowanie kurkuminy w sposób dawkozależny powoduje zmniejszenie ekspresji mRNA dla badanych czynników prozapalnych i zwiększenie ekspresji mRNA dla badanych czynników przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych. W mechanizmach gastroprotekcyjnego działania kurkuminy w modelu etanolowym i stresowym ostrych uszkodzeń błony śluzowej żołądka pośredniczą endogenne prostaglandyny, tlenek azotu NO i CGRP uwalniany z zakończeń kapsaicyno\-wrażliwych włókien trzewno\-czuciowych w powiązaniu z aktywacją receptorów waniloidowych \(TRPV1\) tych włókien."]

Number of results: 0