Search for: [Abstract = "W prezentowanej pracy analizowano liczebność subpopulacji monocytów CD14\+CD16\+\+ u pacjentów z pierwotnymi humoralnymi niedoborami odporności \(CVID, SIgAD, THI\), nie stwierdzając znamiennych różnic w analizowanych grupach, w porównaniu do odpowiednio dobranych wiekowo grup kontrolnych. Badano także wpływ substytucyjnych \(0.4 mg\/kg mc\) dawek IVIG na liczebność i aktywność prozapalną monocytów CD14\+CD16\+\+ w grupie dorosłych pacjentów z CVID, suplementowanych dożylnymi preparatami immunoglobulinowymi. Stwierdzono, że podanie IVIG powoduje redukcję liczebności CD14\+CD16\+\+, średnio o ok. 50%, co przekłada się na ok. 2\-krotnie obniżoną produkcję TNF i IL\-12 przez PBMC izolowane od chorych po wlewie IVIG. Efekt deplecji CD14\+CD16\+\+ był widoczny w czasie 4 godzin od rozpoczęcia IVIG, po ok. 20 godzinach od zakończenia liczba komórek wracała do wartości wyjściowych. Podanie IVIG prowadziło również do supresji czynnościowej monocytów CD14\+CD16\+\+ wyrażającej się 2\-krotnie obniżoną ekspresją TNF \(stymulowanych ex vivo LPS\) u niektórych chorych. Prowadzona w warunkach in vitro preinkubacja PBMC z preparatami IVIG w stężeniu 30 mg\/mL także skutkowała supresją aktywności CD14\+CD16\+\+ \(wyrażoną ponad 3\-krotnym spadkiem poziomu cytoplazmatycznej ekspresji TNF po stymulacji LPS\). Hamowanie aktywności pozapalnej CD14\+CD16\+\+ związane było ze wzbudzeniem FcγRIIB\(CD32B\), a jego blokada przy pomocy odpowiednich mAb odwracała powyższy efekt IVIG. Ekspresja FcγRIIB na CD14\+CD16\+\+ jest dwukrotnie wyższa niż na komórkach CD14\+\+CD16\-."]

Number of results: 0