Szukana fraza: [Abstrakt = "Włóknienie mięśnia sercowego to postępująca choroba prowadząca do niewydolności serca. Najlepiej poznanymi czynnikami prowadzącymi do włóknienia są transformujące czynniki wzrostowe typu β \(TGF\-β\). Jak wynika z doniesień literaturowych w procesach prozwłóknieniowych uczestniczą również zewnątrzkomórkowe białka WNT. Celem badań prezentowanych w niniejszej rozprawie doktorskiej było określenie roli zewnątrzkomórkowych białek WNT3a i WNT5a w procesie włóknienia serca. Białko WNT3a aktywuje szlak kanoniczny, w którym β\-katenina transportowana jest do jądra komórkowego, a białko WNT5a działa niezależnie od β\-kateniny. W pracy pokazano, że białka WNT transportowane przez egzosomy aktywują szlaki sygnałowe w fibroblastach serca, co może sprzyjać rozprzestrzenianiu prozwłóknieniowego sygnałowania w sercu. Co więcej zarówno białka WNT3a jak i WNT5a, działając bez udziału TGF\-β, nie prowadzą do zmian fenotypowych fibroblastów. W przeciwieństwie do białka WNT5a, stymulacja fibroblastów białkiem WNT3a w obecności TGF\-β znacząco zwiększa procesy prozwłóknieniowe w stosunku do działania samego TGF\-β. Ponadto jednoczesna stymulacja TGF\-β i WNT3a prowadzi do wzrostu produkcji i wydzielania prozwłóknieniowej IL\-11. Zahamowanie aktywności IL\-11 w fibroblastach stymulowanych TGF\-β i WNT3a, skutecznie zmniejsza proces włóknienia. Obserwacje te wskazują na udział szlaku WNT\/β\-katenina"]
