Search for: [Abstract = "Teoria powstawania przewlekłej choroby żylnej \(PChŻ\) związana jest z tak zwaną „pułapką leukocytarną”. Polega ona na zatrzymywaniu leukocytów przy ścianie naczynia, ich aktywacji oraz przemieszczania poza naczynie, co prowadzi do wzrostu lepkości krwi i nasilenia oporów przepływu. Skutkiem tych zjawisk jest wzrost przepuszczalności komórek śródbłonka z następową ucieczką płynów, obrzękiem okołonaczyniowym oraz zwężeniem ścian naczyń włosowatych. W uwięzionych leukocytach zachodzi uwolnienie reaktywnych form tlenu \(RFT\). Skutki działania RFT w komórkach lub tkankach można określić pośrednio, dokonując pomiaru aktywności dysmutazy ponadtlenkowej \(SOD\) i peroksydazy glutationowej \(GPx\) – enzymów, które w sposób bezpośredni hamują generację wolnych rodników, a także związków, powstałych w procesie oksydacji z RFT między innymi malonylodialdehydu \(MDA\). Przez zestawienie wyników pomiaru różnych wskaźników możemy uzyskać informację pozwalającą na oszacowanie stresu oksydacyjnego. Celem badań było poznanie roli wolnych rodników w powstawaniu zmian żylnych na poziomie naczyń żylnych. Materiał do badań stanowiły\: krew obwodowa oraz zastoinowa z żylaków, a także fragmenty naczyń żylnych wydolnych i niewydolnych a także żylaki pochodzące od 31 chorych ze zdiagnozowaną przewlekłą chorobą żylną, w stopniu 2 i 3 wg CEAP zakwalifikowanych do leczenia operacyjne"]
