Search for: [Abstract = "Rozwój blaszki miażdżycowej jest zapoczątkowany przez rozwój dysfunkcji śródbłonka. Wyniki badań w modelach zwierzęcych wskazują na istotną rolę tkanki tłuszczowej okołonaczyniowej PVAT w rozwoju miażdżycy. Metody\: Badano 108 pacjentów poddawanych CABG z powodu choroby wieńcowej. Pobrane fragmenty PVAT lewej tętnicy wieńcowej LAD, tętnicy piersiowej wewnętrznej IMA oraz tkanki tłuszczowej podskórnej nadbrzusza S.C. były fragmentowane a zawiesinę komórek analizowano cytometrycznie. Badany był rozkurcz IMA w odpowiedzi na acetylocholinę i produkcja anionorodnika ponadtlenkowego 02´\- Wyniki\: W PVAT LAD dochodziło do pięciokrotnie zwiększonego odsetka komórek CD45\+ w porównaniu do IMA i ośmiokrotnie większego w porównaniu do S.C. Ilość CD3\+\/mg tkanki była trzykrotnie wyższa w PVAT LAD w porównaniu do S.C. i dwukrotnie wyższa w porównaniu do IMA. Wykazano dodatnią korelację pomiędzy wielkością nacieku CD3\+ \(r=0,29\) w PVAT LAD i IMA. W obrębie PVAT LAD dochodziło do przewagi limfocytów efektorowych pamięci. Wykazano zależność upośledzonej funkcji rozkurczowej IMA od nacieku komórek CD 3\+ oraz CD8\+ w PVAT. Produkcja 02´\- przez IMA była zależna od wielkości nacieku leukocytarnego i CD8\+ w PVAT. Nacieki limfocytów CD8\+ posiadających markery aktywacji\: HLA\-DR \(r=\-0,31\) receptory dla chemokin CCR5 \(r=\-0,23\) oraz CD25 \(r=\-0,57\) były szczególnie silnie skorelowane z upośledzoną funkcją rozkurczową IMA. Wnioski\: Naciek limfocytarny CD8\+\/CD25\+ w PVAT stanowi niezależny czynnik predykcyjny upośledzonej funkcji rozkurczowej IMA obok klasycznych czynników ryzyka miażdżycy \(R2=0,38\; p<0,01\)"]

Number of results: 0