Search for: [Abstract = "Pomimo postępów medycyny choroby układu krążenia, a wśród nich miażdżyca i jej powikłania narządowe są wciąż jedną z głównych przyczyn śmiertelności. Mechanizmy odpowiedzialne za pojawianie się szkód narządowych, np. uszkodzenia nerek lub wątroby, nie są do końca poznane, ale coraz więcej wskazuje na to, że w ich rozwoju dużą rolę odgrywa dysfunkcja mitochondriów. Celem pracy była analiza zmian składu białkowego mitochondriów izolowanych z wątroby i nerek myszy spontanicznie rozwijających miażdżycę \(apoE\-knockout\) oraz ocena wpływu agonisty receptora dla angiotensyny\-\(1\-7\) \(AVE 0991\) na ekspresję białek w badanych mitochondriach za pomocą technik proteomiki. W niniejszej pracy, po raz pierwszy została zastosowana strategia proteomicznej analizy różnicowej do analizy zmian w ekspresji białek mitochondriów nerek i wątroby towarzyszących rozwojowi uszkodzeń narządowych w miażdżycy oraz do oceny wpływu agonisty receptora MAS – peptydomimetyku Ang\-\(1\-7\). Uzyskano interesujący, złożony opis zmian w ekspresji białek mitochondrialnych, zaangażowanych w regulację wzajemnie przeplatających się pro\- i antyoksydacyjnych oraz apoptotycznych szlaków metabolicznych towarzyszących rozwojowi miażdżycy. Peptydomimetyk angiotensyny\-\(1\-7\) wpłynął na zmiany ekspresji białek w mitochondriach o charakterze kompensacyjnym, ukierunkowanym na poprawę funkcji organelli. Otrzymane wyniki podkreślają kluczową rolę mitochondriów w utrzymaniu homeostazy procesów komórkowych, oraz ukierunkowują poszukiwania nowych strategii leczenia narządowych powikłań miażdżycy w oparciu o działanie leków na mitochondria."]

Number of results: 0