Search for: [Abstract = "Ostatnie lata badań wskazują na udział komórek układu odpornościowego oraz okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej \(pvAT\) w patogenezie nadciśnienia tętniczego \(NT\). Celem projektu było scharakteryzowanie pvAT w modelach doświadczalnych NT, pod kątem naciekających komórek zapalnych oraz ekspresji genów i białek mogących odgrywać kluczową rolę w rozwoju NT. Zbadano również mechanizm rekrutacji limfocytów T do pvAT. Stwierdzono istotny wzrost limfocytów T, makrofagów, komórek dendrytycznych oraz NK w pvAT, a nie tkance wisceralnej, zwierząt z NT. Największą indukcję w spontanicznym NT wykazano wśród komórek NK, natomiast w NT zależnym od AngII wśród limfocytów T. Wykazano zwiększoną ekspresje markerów CD25, CD69, CD44, CCR1, CCR3, CCR5 i produkcje IFN\-g oraz IL17 przez limfocyty T rezydujące w pvAT. Infuzja AngII zwiększała ekspresję mRNA i białka RANTES, które nasila migracje limfocytów T, a nie B. Usunięcie RANTES chroniło przed akumulacją makrofagów i limfocytów T w pvAT oraz wykształceniem dysfunkcji śródbłonka po infuzji AngII. Efekt ten powiązany był z redukcją liczby limfocytów CD8\+ oraz CD4\-CD8\- produkujących IFNg w pvAT. Wnioski\: pvAT w NT charakteryzuje się zwiększonym naciekiem komórek zapalnych. Chemokina RANTES odgrywa kluczową rolę w rekrutacji limfocytów T do pvAT, a jej usunięcie zapobiega temu procesowi, chroniąc przed rozwojem dysfunkcji śródbłonka naczyniowego."]

Number of results: 1