Search for: [Abstract = "Nefropatia toczniowa \(LN\) należy do jednej z najcięższych postaci tocznia rumieniowatego układowego. Etiologia choroby jest złożona i pozostaje obiektem badań. Celem pracy było zbadanie udziału limfocytów efektorowych T CD4\+ i limfocytów T regulatorowych \(Treg\) w etiopatogenezie LN.Do badania włączono 34 chorych z LN oraz 19 osób zdrowych. Fenotyp limfocytów T efektorowych oceniono metodą cytometrii przepływowej na podstawie ekspresji receptorów chemokinowych oraz produkcji cytokin po stymulacji PMA i jonomycyną. Limfocyty Treg identyfikowane były jako komórki CD25\+CD127\- lub na podstawie obecności czynnika transkrypcyjnego FoxP3. Funkcję limfocytów Treg określono na podstawie testu supresji proliferacji konwencjonalnych limfocytów T CD4\+ \(test in vitro\), zbadanie odsetka limfocytów Treg z podwyższoną ekspresją izoformy ΔE2 FoxP3 oraz poprzez zbadanie produkcji TGF\-β1 przez komórki Treg stymulowane in vitro. Panel 19 cytokin oznaczono w surowicy krwi i moczu za pomocą zestawów ELISA. Poziom ekspresji mRNA 43 genów prozapalnych oznaczono w komórkach osadu moczu z wykorzystaniem techniki RT\-PCR.W LN proliferacja limfocytów Th17 nie wydaje się mieć związku z aktywnością choroby, a najprawdopodobniej jest wtórna do przewlekłego leczenia immunosupresyjnego. Istotne zmiany immunologiczne w LN dotyczą upośledzonej funkcji limfocytów Treg, ze zmniejszeniem ich aktywności supresyjnej, a"]

Number of results: 1