Search for: [Abstract = "Leczenie bólu jest trudne i często nie do końca skuteczne, dlatego poszukuje się alternatywnych sposobów jego uśmierzania. Nerw błędny może być jednym z celów takiej terapii. Celem pracy było określenie udziału nerwów błędnych w doświadczalnych modelach nocycepcji trzewnej \(BT\), bólu neuropatycznego \(CCI\) i zapalenia neurogennego \(ZN\). W przeprowadzonych badaniach analizowano zmiany aktywności nerwu błędnego \(aktywność elektryczna, ekspresja białka c\-fos\) i zmiany behawioralne w odpowiedzi na bodźce nocyceptywne. Wpływ komponenty błędnej oceniano w porównaniu do odpowiednich grup z wykonaną wagotomią. Wpływ komponenty zapalnej był regulowany preemptywną blokadą cytokin prozapalnych za pomocą penioksytiliny \(PTX\). W modelu BT obserwowaliśmy bezpośredni udział nerwu błędnego w mechanizmach trzewnej nocycepcji i jego współdziałanie z komponentą zapalną w rozwoju obwodowej i ośrodkowej sensytyzacji. Nerw błędny odgrywa też istotną rolę w procesach sensytyzacji czyli w rozwoju przewlekłych zespołów bólowych \(CCI\), współdziałając z układem immunologicznym na poziomie ośrodkowym. W modelu ZN nerw błędny nie uczestniczy w mediowaniu mechanicznej alodyni, a co więcej może nasilać rozwój termicznej hiperalgezji. Wyniki badań mogą przemawiać za centralnym zahamowaniem ośrodków wagalnych w celu torowania informacji nocyceptywnej przewodzonej układem rdzeniowym. Uzyskane wyniki dowodzą udzi"]
