Search for: [Abstract = "Komórki inkubowano z 50 μmol EPA przez 48 godzin, a następnie aktywowano lipopolisacharydem \(LPS\) lub czynnikiem martwicy nowotworu\-α \(TNF\-α\). Poziom cykloksygenazy\-2 \(syntaza prostaglandyny E2, Ptgs2, COX\-2\), cytozolowej syntazy prostaglandyny E2 \(cPGES\), białka wiążącego kwasy tłuszczowe 4 \(FABP4\), receptora toll\-like 4 \(TLR4\), receptora glukozy typu 4 \(GLUT\-4\) i receptora kannabinoidowego2 \(CB2\) oznaczano techniką Western blot. Ekspresję genu fosfolipazy A2 \(Pla2g4a\) i syntazy prostaglandyny E2 \(Ptgs2\) analizowano za pomocą qPCR w czasie rzeczywistym. Po aktywacji EPA i IF zaobserwowano istotny spadek poziomu białek COX\-2, cPGES i TLR4. Inkubacja komórek z EPA i IF spowodowała represję Ptgs2 i wzrost ekspresji genu Pla2g4a. Istotny wzrost białka CB2 zaobserwowano w adipocytach inkubowanych jednocześnie z EPA i IF. Uzyskane wyniki wskazują na właściwości przeciwzapalne EPA. Aktywacja receptora GLUT4 przez EPA sugeruje wyjątkową rolę tego kwasu tłuszczowego w regulacji metabolizmu adipocytów i zapobieganiu insulinooporności. W kolejnym eksperymencie preadipocyty i adipocyty suplementowano z 40 μmol EPA, 40 μmol DHA oraz 1 nmol Rezolwiny D1 \(RvD1\) i aktywowano 1 μmol benzo\(a\)pirenu \(BaP\). Identyfikację i oznaczenia ilości izoprostanów 8\-iso\-prostaglandyny F2α \(8\-isoPGF2α\), 8\-isoPGF3α, prostaglandyny F2α \(PGF2α\) oraz PGF3α wykonano przy użyciu ultrawysokosprawnej chromatografi"]

Number of results: 1