Search for: [Abstract = "Istnieje wiele zwierzęcych modeli niewydolności serca, a przykładem jednego z nich jest model myszy transgenicznych z nadekspresja stale aktywnej podjednostki α w kardiomiocytach \(myszy Tgαq\*44\). W niniejszej pracy doktorskiej zbadano wpływ dwumiesięcznej terapii hamującej układ Renina\-Angiotensyna\-Aldosteron na parametry lewej komory mięśnia serca u myszy Tgαq\*44. W tym celu zastosowano inhibitor ACE \(perindopril\) oraz antagonistę aldosteronu \(kanrenon\) we wczesnym \(od 10 do 12 miesiąca życia myszy\), zaawansowanym \(od 12\-15 miesiąca życia myszy\) i krancowym \(od 15\-17 miesiaca życia myszy\) okresie niewydolności serca. Funkcje skurczowa i rozkurczowa lewej komory mięśnia serca oceniono przy pomocy obrazowania magnetyczno\-rezonansowego \(MRI\), rezerwę skurczowa i rozkurczowa oceniono w próbie z dobutamina. W celu zdefiniowania etapów rozwoju niewydolności serca u myszy Tgαq\*44 dokonano pomiarów morfometrycznych \(masa serca\) i biochemicznych \(BNP, aldosteron\). W obrazowaniu magnetyczno\-rezonansowym ocenie poddano zmianę ESA \(powierzchnia – końcowo\- skurczowa\), EDA \(powierzchnia końcowo – rozkurczowa\), FAC \(wskaźnik zmiany pola przekroju lewej komory, powierzchniowa frakcja wyrzutowa\), ER \(kinetyka wyrzutu\), FR \(kinetyka napełniania\). W tym badaniu ocenie poddano następujące parametry czynnościowe \(ESA, EDA, FAC, FR, ER\). W celu zwalidowania sposobu oceny serc mysich na przekroju po"]
