Search for: [Abstract = "Helicobacter pylori \(Hp\) jest Gram\-ujemną spiralną bakterią, która kolonizuje błonę śluzową żołądka. Białka szoku cieplnego \(HSP\) pełnią istotną rolę w fizjologicznych procesach obronnych komórek nabłonkowych związanych z kolonizacją błony śluzowej żołądka przez tą bakterię. Celem pracy było zbadanie zmian ekspresji HSP70 i białek proapoptotycznych Bax i antyapoptotycznych Bcl\-2 w komórkach MKN7 i KATO III zakażonych szczepami Hp \(cagA\+ vacA\+\) oraz Hp \(cagA\- vacA\-\) i dodatkowo stymulowanych rekombinowanym białkiem CagA. Oznaczano ekspresję mRNA dla cyklooksygenazy\-2 \(COX\-2\) w warunkach blokady tego enzymu przez NS\-398 \(selektywny inhibitor COX\-2\) i oceniano wpływ tej blokady na ekspresje Bax. Wykazano, że Hp hamuje ekspresję HSP70 w komórkach nabłonkowych MKN7 i KATO III, przy czym efekt ten zależy od genotypu szczepu bakteryjnego. Efekt hamujący ekspresję HSP70 jest szczególnie nasilony w komórkach MKN7 i KATO III po dodaniu do inkubatów Hp, egzogennego białka CagA. W odniesieniu do apoptozy, komórki nabłonkowe linii MKN7 i KATO III zachowują się podobnie, ponieważ ich inkubacja ze szczepem Hp \(cagA\+ vacA\+\) i Hp \(cagA\- vacA\-\) bez i w kombinacji z rekombinowanym białkiem CagA wzmaga ekspresję Bax, jednocześnie hamując ekspresję Bcl\-2 w zależności od czasu inkubacji. Zaobserwowano, że Hp \(cagA\+ vacA\+\) spowodował wzrost ekspresji COX\-2 z maksimum obserwowanym po 24h inkubacji. Efekt ten był hamowany przez NS\-398, który ponadto wywołał spadek apoptozy. W konkluzji, infekcja Hp wzmaga apoptozę w warunkach in vitro poprzez mechanizm związany z zahamowaniem ekspresji HSP70 i indukcją enzymu COX\-2 prostaglandynowej."]

Number of results: 0