Search for: [Abstract = "Dysplazja oskrzelowo\-płucna \(BPD\) stanowi poważne, odległe powikłanie wcześniactwa. W jej rozwoju znaczącą rolę odgrywa hiperoksja, która prowadzi do reakcji zapalnej z uszkodzeniem śródbłonka naczyń i pneumocytów. Przedstawiona praca miała na celu ocenę udziału wybranych polimorfizmów genów kodujących enzymy zwalczające następstwa stresu oksydatywnego oraz genu determinującego cytokinę prozapalną \- TNF\-α. Badania molekularne przeprowadzono w grupie 98 wcześniaków z BPD oraz w grupie kontrolnej 294 dzieci, utworzonej z wcześniaków bez BPD i zdrowych donoszonych noworodków. Uzyskane wyniki wskazują, że obecność homozygotycznej delecji genów S\-transferaz glutationowych\: Mi1 i Teta1, obecność jednoczesnej homozygotycznej delecji GSTM1\*0\/\*0\/GSTT1\*0\/\*0, a także występowanie polimorfizmu TNF\-\-308 nie stanowią czynników ryzyka rozwoju BPD. Brak również przesłanek wskazujących, że obecność polimorfizmów\: 313A>G genu S\-transferazy glutationowej Pi 1, 415A>G genu EPHX1 i TNF\-α\-238 zmniejsza ryzyko rozwoju BPD. Allel polimorficzny 337C oraz genotyp 337CC genu EPHX1 występowały natomiast częściej w grupie badanej niż w kontrolnej. Wskazuje to, że obecność tego wariantu może sprzyjać rozwojowi BPD. Konieczne jest dalsze poszukiwanie genów, których polimorfizmy mogłyby wiązać się ze wzrostem ryzyka zachorowania na BPD, celem wypracowania skutecznych metod profilaktyki i leczenia BPD."]

Number of results: 1