Search for: [Abstract = "Defekt epitopu B73.1\/Leu11c receptora CD16a \(FcγRIIIa\), wykrywany za pomocą przeciwciała monoklonalnego powszechnie stosowanego w rutynowym immunofenotypowaniu komórek NK oraz subpopulacji monocytów CD14\+CD16\+\+, został opisany u kilkorga dzieci cierpiących na ciężkie i nawracające zakażenia wirusami z rodziny Herpesviridae oraz powiązany z polimorfizmem L48R\/H. Niniejsze badania wykazały statystycznie istotną korelację pomiędzy defektem epitopu B73.1\/Leu11c a pierwotnymi niedoborami odporności, natomiast nie wykryto go u żadnego z pacjentów z nowotworami układu pokarmowego ani u zdrowych osób kontrolnych. Nie stwierdzono także związku tego defektu z zakażeniami herpetycznymi. Pacjenci u których stwierdzono defekt epitopu B73.1\/Leu11c nie cierpieli na ciężkie zakażenia herpetyczne, jedynie u jednego dziecka obserwowano miernie nasilone zakażenie wirusem opryszczki. Natomiast w grupie dzieci z faktycznie ciężkimi i nawracającymi zakażeniami herpetycznymi defektu nie stwierdzono. Stąd też, defekt epitopu B73.1\/Leu11c wydaje się nie być izolowanym niedoborem odporności związanym z komórkami NK, a jego oznaczanie ma ograniczone znaczenie w przewidywaniu przebiegu klinicznego zakażeń herpetycznych. Przeprowadzona analiza genu FcγRIIIa sugeruje, że defekt epitopu B73.1\/Leu11c nie ma związku z polimorfizmem L48R\/H, gdyż u wszystkich badanych osób stwierdzono fenotyp FcγRIIIa\-L\/L. Zmian"]

Number of results: 1