Search for: [Abstract = "Celem badania była ocena wpływu intensywnej aktywności fizycznej na markery stresu oksydacyjnego, funkcji śródbłonka naczyniowego, stanu zapalanego i układu hemostazy. Do badania włączono 69 sportowców i 46 niewytrenowanych ochotników, dobranych pod względem płci i wieku. Aktywność fizyczną oceniano na podstawie krótkiej wersji Międzynarodowego Kwestionariusza Aktywności Fizycznej, a wydolność fizyczną na podstawie testu spiroergometrycznego. Markery stresu oksydacyjnego \(8\-iso\-PGF2α\), funkcji śródbłonka \(sICAM\-1, ADMA\), stanu zapalnego \(IL\-6, IL\-10, IL\-18\), generacji trombiny \(TAT\) oraz aktywacji płytek krwi \(sCD40L\) oznaczano przed i na szczycie wysiłku. Sportowcy charakteryzowali się mniejszym stężeniem we krwi 8\-iso\-PGF2α \(20.69 ± 16.29 vs. 26.72 ± 16.22 pg\/ml\; p=0.036\), IL\-6 \(0.43 ± 0.31 vs. 0.86 ± 1.21 pg\/ml\; p=0.015\), sCD40L \(2091.39 ± 2446.01 vs. 3733.63 ± 4006.36 pg\/ml\; p=0.03\). Wykazano istotny wzrost stężenia sCD40L pod wpływem wysiłku w grupie kontrolnej \(3733.63 ± 4006.36 vs. 5784.05 ± 9456.25 pg\/ml\; p=0,045\)\; wzrost stężenia sCD40L w grupie sportowców nie był istotny statystycznie \(2091.39 ± 2446.01 vs. 2589.48 ± 2974.96 pg\/ml\; p=0.07\). U sportowców wyczynowych nasilenie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego oraz aktywacja płytek krwi są mniejsze w porównaniu do osób niewytrenowanych, co może mieć znaczenie korzystne rokowniczo w odniesieniu do rozwoju procesu mi"]
