Search for: [Abstract = "Celem badań było wykorzystanie różnic w aktywnościach i roli jaką pełni γ\-glutamylotranspeptydaza \(γGT\) i γ\-cystationaza \(γCT\) w komórkach prawidłowych i nowotworowych dla zwiększenia bezpieczeństwa i skuteczności terapii antynowotworowych. Wykazano, że cystationina \- będąca substratem dla γCT koryguje tiolową obronę antyoksydacyjną w komórkach prawidłowych wątroby i nerek myszy z nowotworem. Równocześnie chroni wątrobę przed toksycznością doksorubicyny, nie zmniejszając przy tym cytotoksyczności leku względem komórek nowotworowych EAT. Cystationina koryguje również w nerkach \(lecz nie w wątrobach\) zaburzenia w beztlenowym metabolizmie siarki wywołane rozwijającym się nowotworem EAT. Inhibitory γGT – \(TIQ i acivicin\) w komórkach nowotworowych EAT powodują spadek poziomu cysteiny i zaburzenia w tiolowej obronie antyoksydacyjnej. Natomiast w komórkach prawidłowych wątroby i nerek pod ich wpływem następuje wzrost poziomu cysteiny, spadek RFT oraz nasilenie biosyntezy siarki sulfanowej. Oznacza to że komórki nowotworowe EAT w przeciwieństwie do komórek prawidłowych wątroby i nerek są całkowicie zależne od pozyskiwania cysteiny z udziałem γ\-glutamylotranspeptydazy \(γGT\). Z kolei w komórkach HepG2 inhibitory γGT powodują spadek żywotności, wzrost cytotoksyczności doksorubicyny, co obserwuje się pomimo równoczesnego wzrostu stężenia GSH."]

Number of results: 1