Search for: [Abstract = "Aktywacja krążących płytek krwi towarzyszy hipercholesterolemii i miażdżycy i może świadczyć o niewydolności śródbłonkowych mechanizmów przeciwpłytkowych. Celem tej rozprawy było określenie wpływu hipercholesterolemii i miażdżycy w toku jej rozwoju na aktywność głównych śródbłonkowych mechanizmów przeciwpłytkowych \(NO, PGI2 i adenozyny\) w krążeniu wieńcowym. U myszy apoE\/LDLR\-\/\- badano wielkość odpowiedzi naczyniorozszerzających zależnych od śródbłonkowego NO, PGI2 i adenozyny w modelu izolowanego serca przed rozwojem miażdżycy oraz w obecności miażdżycy. W efluencie wieńcowym oznaczano poziom metabolitów PGI2 i adenozyny, a w osoczu stężenia sCD40L i SAA. Badano również poziom HbNO w erytrocytach, błonową ekspresję selektyny P, CD40L i aGPIIb\-IIIa krążących płytek krwi oraz wydolność wysiłkową myszy. U myszy apoE\/LDLR\-\/\- miażdżycę wyprzedza upośledzenie układowej biodostępności NO oraz aktywacja krążących płytek krwi zależna od CD40L. Czynność śródbłonka wieńcowego zależna od NO nie jest upośledzona, a wrażliwość naczyń wieńcowych na NO oraz wieńcowe wytwarzanie PGI2 są zwiększone. U młodych myszy apoE\/LDLR\-\/\- upośledzone jest wewnątrzwieńcowe wytwarzanie adenozyny i zwiększona jest wrażliwość tętnic wieńcowych na adenozynę, zmiany te mijają z wiekiem. Wydolność wysiłkowa nie jest upośledzona, a próbie wysiłkowej towarzyszy zwiększone układowe wytwarzanie PGI2. Uzyskane wyniki wskazują, że u myszy ApoE\/LDL\-\/\- występują adaptacyjne zmiany przeciwpłytkowej czynności śródbłonka wieńcowego zależnej od NO, PGI2 i adenozyny, które mogą być podstawą utrzymania prawidłowej wydolności wysiłkowej."]

Number of results: 0