Search for: [Abstract = "Aktywacja PPARα zwiększa tempo procesów transmetylacji, które dostarczają komórkom ważnych metabolitów \(kreatyna, N1\-metylonikotynamid\; MNA\), oraz produktu ubocznego, tj. homocysteiny. MNA zwiększał FMD u zdrowych osób, oraz zwiększał uwalnianie NO w ludzkich komórkach śródbłonka. Głównym niekorzystnym efektem terapii fibratami jest występowanie hiperhomocysteinemii. Dlatego głównym celem pracy była ocena wpływu leczenia fenofibratem na aktywność na odpowiedź rozkurczową tętnicy ramiennej, stężenia homocysteiny i MNA u chorych z dyslipidemią. W badaniu brało udział 50 mężczyzn \(31\-58 lat\) z dyslipidemią, oraz 50 zdrowych. Badania biochemiczne, stężenie homocysteiny, MNA, pomiar FMD wykonywano wyjściowo, po 6 i 12 miesiącach leczenia fenofibratem. W następstwie terapii fenofibratem, poprawa funkcji śródbłonka była związana z redukcją triglicerydów oraz zwiększeniem w osoczu stężenia MNA, ale nie homocysteiny. Stwierdzono także zmniejszenie ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego oraz stanu prozapalnego, co mogło się również przyczynić do poprawy FMD. W znaczeniu klinicznym, terapia fenofibratem, poza poprawą profilu lipidowego surowicy, skutkuje również licznymi plejotropowymi efektami, a wdrożenie jej odwracalnym okresie upośledzenia funkcji śródbłonka związanego z hipertriglicerydemią, odgrywa ważną rolę w ochronie naczyń."]

Number of results: 1