Search for: [Abstract = "ci PAI\-1 \(TM5275\) lub szlaku NF\-κB \(BAY 11\-7082\). Supernatanty hodowli VICs dodano do osocza pozbawionego PAI\-1 i oznaczono CLT zmodyfikowaną metodą. W supernatantach oznaczono także poziom antygenu PAI\-1 za pomocą testu ELISA. Wyłącznie w stenotycznych zastawkach aortalnych stwierdzono ekspresję PAI\-1, która korelowała z akumulacją lipidów, ekspresją NF\-κB oraz ciężkością AS. In vitro, VICs wykazywały wysoką ekspresję PAI\-1. Stymulacja LDL zwiększyła poziom PAI\-1 w supernatantach VICs i wydłużyła CLT. Hamowanie aktywności PAI\-1 skróciło CLT, natomiast hamowanie szlaku NF\-κB zmniejszyło ekspresję PAI\-1 w VICs, poziom jego antygenu w supernatantach oraz skróciło CLT. Analiza ekspresji mRNA \(SERPINE1\) w komórkach VICs potwierdziła te wyniki. W Publikacji 5 omówione zostały najnowsze potencjalne strategie terapeutyczne hamujące progresję AS. Wnioski U pacjentów z AS i towarzyszącą DMT2 źle kontrolowana cukrzyca prowadzi do nadmiernej akumulacji AGEs w zastawkach aortalnych, przez co nasila lokalny stres oksydacyjny i zapalenie oraz syntezę mediatorów wapnienia zastawki, co w konsekwencji może prowadzić do szybszej progresji AS. Hiperglikemia niekorzystnie wpływa na procesy związane z progresją AS poprzez nasiloną aktywację in loco szlaku NF\-κB. Nasze badanie sugeruje, że u pacjentów z AS i współistniejącą DMT2 utrzymywanie HbA1c i fruktozaminy w zakresie norm referencyjnych moż"]

Number of results: 1