Search for: [Abstract = "Wprowadzenie Stenoza aortalna \(AS\) jest najczęstszą przyczyną nabytej wady zastawkowej serca u osób powyżej 65 roku życia, bez dostępnego leczenia farmakologicznego. Patomechanizm AS jest procesem złożonym i ściśle regulowanym, związanym z aktywacją wielu szlaków na poziomie molekularnym, komórkowym i tkankowym. Liczne badania wskazują, że podwyższony poziom lipoprotein, oksydowanych fosfolipidów \(OxPL\) lub towarzysząca cukrzyca typu 2 \(DMT2\) mogą przyspieszyć rozwój AS. Jednak, mechanizmy leżące u podstaw wpływu tych czynników na stan zapalny, układ krzepnięcia i fibrynolizy oraz kalcyfikację zastawek aortalnych nie zostały w pełni poznane. Cel badania Zbadanie mechanizmów związanych z działaniem czynników modulujących progresję AS, tj. hiperglikemii i nasilonego stresu oksydacyjnego ze szczególnym uwzględnieniem ich potencjalnych związków z zapaleniem, aktywacją układu krzepnięcia, hipofibrynolizą i kalcyfikacją u pacjentów z ciężką AS. Metody i Wyniki W Publikacji 1 przebadano 76 pacjentów z ciężką AS \(bez DMT2\) i 50 pacjentów z AS i DMT2 \(AS\-DM\). Zastawkową ekspresję końcowych produktów zaawansowanej glikacji \(AGEs\) i receptora dla AGEs \(RAGE\) oceniano immunofluorescencyjnie. Poziomy AGEs i rozpuszczalnej izoformy RAGE \(sRAGE\) w surowicy krwi oceniano za pomocą testów ELISA. Pacjenci AS\-DM mieli zwiększoną akumulację AGEs i RAGE w obrębie stenotycznych zastawek aortaln"]

Number of results: 1