Search for: [Abstract = "W mózgach ssaków cynk synaptyczny pełni podwójną rolę neuroprzekaźnika oraz neuromodulatora. Synapsy są również miejscem, w którym powstają toksyczne formy białka amyloidu beta \(Aβ\), którego działanie jest pierwszym elementem kaskady prowadzącej do demencji typu Alzheimerowego u ludzi. Ostatnie 25 lat badań dowodzi, że cynk synaptyczny potęguje patologiczne oddziaływanie Aβ, jak również \- poprzez wiązanie cynku \- Aβ zaburza funkcje fizjologiczne regulowane przez ten pierwiastek śladowy. W tym kontekście, jedną z najsłabiej zbadanych funkcji zależnych od cynku synaptycznego jest neuroprzekaźnictwo zapośredniczone przez receptor cynkowy GPR39. Głównym celem niniejszej pracy było sprawdzenie, czy GPR39 moduluje pamięć myszy, a w szczególności mysi odpowiednik pamięci deklaratywnej, której zaburzenia obserwowane są we wczesnych stadiach choroby Alzheimera tj. pamięć epizodyczną. Ponadto, zbadano wpływ jednorazowych lub przewlekłych podań agonisty GPR39 \(TC\-G 1008\) na pamięć deklaratywną myszy oraz sprawdzono wpływ nokautu GPR39 na działanie leku stosowanego w łagodzeniu objawów choroby Alzheimera tj. memantyny. Zbadano również potencjał prokognitywny TC\-G 1008 i memantyny u zwierząt z heterozygotycznym nokautem genu dla czynnika neurotroficznego pochodzenia mózgowego \(Bdnf\), czyli w mysim modelu neurodegeneracji."]

Number of results: 1