Search for: [Abstract = "Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn śmierci, trwałego kalectwa i braku samodzielności osób dorosłych. Zjawiskiem o potencjalnym znaczeniu terapeutycznym jest hartowanie mózgu, czyli możliwość indukcji tolerancji tkanki nerwowej na niedokrwienie. Ze względu na rolę ekscytotoksyczności glutaminianu w udarze niedokrwiennym mózgu szczególnie dwa układy transportujące ten neuroprzekaźnik\: GLT\-1 i xc\- wydają się mieć istotne znaczenie w rozwoju tolerancji na niedokrwienie. Wykazano możliwość farmakologicznej modulacji ekspresji GLT\-1 i xc\-. Przedmiotem pracy była ocena wpływu ceftriaksonu \(CEF\) i N\-acetylocysteiny \(NAC\) na ekspresję GLT\-1 i xc\- oraz określenie czy modulacji tej towarzyszy rozwój tolerancji mózgu na niedokrwienie. Wyniki odnoszono do dwóch referencyjnych metod hartowania – przez krótkotrwałe niedokrwienie \(IP\) i chemicznego, przez podanie kwasu 3\-nitropropionowego \(3NP\). Podania CEF i NAC, podobnie jak referencyjne czynniki hartujące \(IP i 3NP\), zastosowane przed wywołaniem niedokrwienia, istotnie zmniejszyły wielkość ogniska zawału a także poziom deficytu neurologicznego wywołane przez 90\-minutowe niedokrwienie mózgu. Zmianom tym towarzyszyła modulacja ekspresji transporterów GLT\-1 i xc\- na poziomie mRNA i białka w korze czołowej, hipokampie i prążkowiu szczurów. Ponadto, wszystkie zastosowane strategie hartowania\: CEF, NAC, IP i 3NP obniżały stężenia glutamini"]

Number of results: 1