Search for: [Abstract = "Kinaza sfingozyny 1 \(Sphk1\) jest enzymem odpowiedzialnym za syntezę fosforanu sfingozyny \(S1P\), który działając poprzez mechanizmy zależne od specyficznych receptorów błonowych \(S1pr\), a także jako wewnątrzkomórkowy lipid sygnalizacyjny wpływa na homeostazę układu sercowo\-naczyniowego. Brak równowagi w syntezie oraz przekaźnictwie z udziałem S1P może prowadzić do rozwoju licznych patologii sercowo\-naczyniowych, w tym do rozwoju nadciśnienia tętniczego. S1P w zależności od lokalizacji oraz aktywowanego szlaku sygnałowego może działać zarówno jako czynnik kurczący, jak i rozkurczający naczynia krwionośne, stąd dotychczasowe badania wskazują na dwojaki wpływ modulacji szlaku Sphk1\/S1P na rozwój nadciśnienia tętniczego. Niezależne badania potwierdziły jednak, że myszy z globalnie wyciętym genem Sphk1 rozwijają znacząco niższe HT w odpowiedzi na angiotensynę II \(AngII\) w porównaniu do myszy szczepu dzikiego. Celem niniejszej pracy było zbadanie wpływu podaży farmakologicznego, selektywnego inhibitora Sphk1, PF543 na rozwój nadciśnienia tętniczego oraz towarzyszącego mu przerostu lewej komory serca u myszy w celu weryfikacji możliwości terapeutycznych tego inhibitora. W toku badań wykazano, że chroniczne podawanie PF543 myszom, u których jednocześnie indukowane jest HT, znacząco poprawia zdolność rozkurczową naczyń krezkowych. Polepszenie funkcji śródbłonka nie wpływało jednak na po"]

Number of results: 1