Search for: [Abstract = "Jakkolwiek spontaniczny krwotok podpajęczynówkowy jest badany z wielu punktów widzenia, niewiele prac ocenia zmiany układu· hemostatycznego, które występują wskutek krwotoku podpajęczynówkowego . Chorzy z pękniętym tętniakiem mózgu zwykle nie mają zaburzeń krzepnięcia krwi. Krwotok występuje w miejscu wadliwej budowy ściany naczynia krwionośnego, a zjawisku temu towarzyszy proteoliza skrzepu krwi. U chorych po krwotoku podpajęczynówkowym, u których dochodzi do kontaktu wynaczynionej krwi tkanką nerwową, zmiany w układzie krzepnięcia są słabo poznane, aczkolwiek opisano koagulopatię występującą w tej I\:,>rup1e chorych, charakteryzującą się podwyższoną formacją fibryny. Autor pracy zbadał markery generacJ1 trombiny \(kompleks trombina\-antytrombina\) oraz fibrynolizy \(D\-dimery\) przeanalizował ich związek ze stanem klinicznym chorych podczas ostrej fazy po krwotoku podpajęczynówkowym, obrazem tomografii komputerowej głowy, występowaniem odległych deficytów neurologicznych oraz odległymi wynikami leczenia. Wyniki badań sugerują, że aktywacja procesu krzepnięcia krwi i fibrynolizy występuje już we wczesnej fazie krwotoku podpajęczynówkowego. Do nasilenia aktywacji procesów krzepnięcia i fibrynolizy dochodzi u pacjentów w cięższym stanie neurologicznym przy przyjęciu do Kliniki, większą ilością wynaczynionej krwi i gorszymi odległymi wynikami leczenia. Niezależnymi czynnikami predykcyjnymi zgonu oraz ciężkiego przebiegu choroby są stężenia kompleksów trombina\-antytrombina oraz fibrynogenu. Markery układu krzepnięcia nie pozwalają na przewidywanie wystąpienia odległego deficytu neurologicznego."]

Number of results: 1