Search for: [Abstract = "Etery glikolu etylenowego \(EGE\) ze względu na korzystne właściwości fizyko\-chemiczne znajdują zastosowanie w wielu produktach, m.in. chemii gospodarstwa domowego, produktach medycznych i farmaceutycznych. Jest to przyczyną dużego narażenia populacji na kontakt z tymi substancjami. Poza licznymi doniesieniami o działaniu toksycznym EGE na tkanki obwodowe, brakuje danych nt. ich działania na OUN. Celem niniejszej pracy było zbadanie potencjalnego działania neurotoksycznego EGE w warunkach in vivo \(szczury, Wistar\) oraz in vitro \(komóri neuroblastomy SH\-SY5Y\). W modelu in vivo badano wpływ 30\-dniowego podawania 2\-etoksyetanolu, 2\-butoksyetanolu oraz 2\-fenoksyetanolu \(PHE\) na markery stresu oksydacyjnego, procesu apoptozy, mózgowego metabolizmu glukozy. W badaniach in vitro oceniano wpływ EGE oraz ich metabolitów na żywotność komórek \(test redukcji MTT\), poziom dehydrogenazy mleczanowej \(LDH, marker nekrozy\), oraz markery apoptozy \(kaspaza\-3 i potencjał błony mitochondrialnej\). W celu oceny mechanizmu działania toksycznego EGE i metabolitów na OUN badano udział wybranych kinaz białkowych \(m.in. GSK\-3β, p38\-MAPK, JNK\-MAPK, PLC\) w wyzwalaniu efektu toksycznego.Wyniki badań in vivo wskazują że EGE o właściwościach lipofilowych mają działanie uszkadzające na komórki OUN, poprzez indukowanie stresu oksydacyjnego, aktywację apoptozy, oraz zaburzenie metaboolizmu glukozy.Badania in vitro sugerują cytotoksyczne i proapoptotyczne działanie badanych związków a w szczególności metabolitów EGE. Działanie to najpewniej wynika z modulowania wenątrzkomórkowych szlaków przekazywania sygnału w którym uczestniczą kinazy takie jak GSK3β, p38, JNK.Niniejsza praca sugeruje, iż długotrwałe narażenie na EGE może skutkować analogicznymi zmianami w OUN do wczesnych etapów chorób neurodegeneracyjnych."]

Number of results: 1