Search for: [Abstract = "Do patologii układu sercowo\-naczyniowego przyczyniają się zarówno zmiany w erytrocytach, jak i nadmierna aktywacja szlaku angiotensyny \(Ang\)\-\(1–12\) \/Ang II. Udział tych mechanizmów w rozwoju dysfunkcji śródbłonka obwodowego w niewydolności serca \(HF\) pozostaje jednak nieznany. Celem niniejszej rozprawy doktorskiej było\: 1\) opisanie związku pomiędzy rozwojem dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, a zmianami zachodzącymi w erytrocytach w trakcie progresji niewydolności serca \(HF\). 2\) określenie wpływu egzogennej Ang\-\(1–12\) i jej konwersji do Ang II na funkcjonowanie śródbłonka obwodowego w HF, ze szczególnym uwzględnieniem roli chymazy i tromboksanu A2 pochodzenia naczyniowego \(TXA2\) w tym procesie. Aby osiągnąć założone cele, wykorzystano unikatowy mysi model przewlekłej niewydolności serca \(HF\), wywoływanej przez specyficzną dla kardiomiocytów nadekspresję aktywowanego białka Gαq \(myszy Tgαq\*44\). W toku przeprowadzonych badań wykazano, że u 8\-miesięcznych myszy Tgαq\*44 występuje dysfunkcja śródbłonka obwodowego, objawiająca się poprzez zmniejszony rozkurcz aorty in vivo po podaniu acetylocholiny. Dysfunkcja śródbłonka występująca u 8\-miesięcznych myszy Tgαq\*44 była także związana z upośledzoną produkcją tlenku azotu \(NO\), zwiększoną produkcją anionów ponadtlenkowych i eikozanoidów. Co więcej, u 8\-miesięcznych myszy Tgαq\*44 zaobserwowano również znacz"]

Number of results: 1