Search for: [Abstract = "45 zdrowych mężczyzn, rozdzielonych losowo do 4 grup, otrzymywało 7\-dniowe leczenie\: naproksenem \(1000 mg\/d\), diklofenakiem \(150 mg\/d\), aspiryną \(75 mg\/d\) lub rofekoksybem \(50 mg\/d\). Pomiaru stężeń metabolitów prostacykliny \(6\-keto\-PGF1α\) i tromboksanu \(TXB2\) oraz markera generacji trombiny \(kompleksów TAT\) dokonywano we krwi uzyskanej podczas pomiaru czasu krwawienia metodą standaryzowanych nacięć skórnych, przez i po leczeniu. Naproksen podobnie jak aspiryna, obniżał istotnie stężenia TXB2 i 6\-keto\-PGF1α, przesuwając równowagę na korzyść prostacykliny. Diklofenak hamował znacząco produkcję 6\-keto\-PGF1α, nie wpływając na produkcję TXB2 i nie zaburzając istotnie równowagi między substancjami. Naproksen i aspiryna obniżały istotne stężenia TAT, a diklofenak wykazywał jedynie znikomy trend w tym kierunku. Refekoksyb nie wpływał na badane parametry i nie zaburzał równowagi TXB2 i 6\-keto\-PGF1α. U zdrowych mężczyzn, naproksen wykazuje porównywalny z aspiryną efekt przeciwtromboksanowy o przecitrombinowy, natomiast rofekoksyb nie zaburza równowagi hemostatycznej na granicy płytkowo\-śródbłonkowej."]
